Диатез опухолевый

Диатез

Диатез опухолевый

Диатез – термин, объединяющий аномалии конституции, характеризующиеся неадекватной реакцией организма на стандартные воздействия и предрасполагающие к развитию определенных патологий. Это не заболевание, а предрасположенность к нему!

Детский диатез

Может быть наследственным или врожденным. Наиболее распространенные формы детского диатеза это: лимфатико-гипопластический диатез (далее ЛГД), эссудативно – катаральный (далее ЭКД) и нервно-артритический диатез (далее НАД).

Другие тяжелые формы диатеза, поражающего преимущественно внутренние органы, это: солевой (или диатез почек), геморрагический и мочекислый диатез (уратурия).

Наблюдается у 10% детей и более. Максимальное проявление – в период активной работы лимфатической системы (от 3 до 6 лет). Риски: развитие онкологических и аутоиммунных заболеваний, синдром внезапной смерти на фоне вирусного заболевания у младенцев, неадекватная реакция на оперативные вмешательства.

Доктор Комаровский отмечает, что данная форма диатеза тревожит людей во всем мире (за последние годы заболеваемость увеличилась в 5 раз!). ЭКД наблюдается у 40-60% детей. Максимальное проявление – на 1-2 году жизни (от 15% всех случаев в Европе до 25% на Востоке).

Чаще всего его причиной становится наследственность: 80% детей имеют подобную аномалию, если диатез наблюдался у обоих родителей и 57% – если он имел место быть у одного из них. Риски: склонность к специфическим поражениям кожи, заболевания слизистых оболочек и пр.

Диагностируется у 5% детей. Максимальные проявления – в школьном возрасте.

Опасность: развитие невротических заболеваний.

Симптомы диатеза

Так как при данной форме диатеза, прежде всего, страдает эндокринная система, то это эндокринопатия «со всеми вытекающими»:

Дети, страдающие лимфатическим диатезом, как правило, полные, светлокожие, с широкой грудной клеткой и короткой шеей. Наблюдается стойкое увеличение лимфатических узлов разных групп, склонностью к отекам.

Медлительность, вялость или напротив, повышенная активность, нервозность и пугливость. Для всех детей характерна рассеянность внимания и быстрая утомляемость.

Увеличение миндалин, печени, селезенки (без инфекционного поражения). Стойкий лимфоцитоз без всякого вируса. Дисфункция эндокринной системы. Снижение функции коры надпочечников – дисбаланс гормонов.

Храп, снижение слуха, частые ОРЗ с бурным течением, рефлекторная тяга к сладкому.

Так как нервно-артритический диатез – это ферментопатия, то, прежде всего, наблюдается дефицит/дефект ферментов. У младенцев начальными его симптомами принято считать покраснения кожи и стойкие опрелости.

Затем могут возникнуть сильные кожные высыпания и «подсказки» со стороны слизистых оболочек (бронхиты, фарингиты). О патологии пищеварительного канала свидетельствуют частые срыгивания и неустойчивый стул.

Дети, страдающие катаральным диатезом, часто имеют избыточный вес («бабушкина радость»), возможен неравномерный налет на языке («географический язык»). Кожа, как правило, бледная и сухая. Наблюдается отечность (следствие нарушения водно-солевого обмена) и пр.

Также как в предыдущем случае, нервно-артрический диатез – ферментопатия.

Отставание в росте, психическом и физическом развитии

Резко снижена адаптация к воздействиям окружающей среды. У грудных детей наблюдаются частая смена настроения, беспочвенный плач и крик, нарушения сна, стойкое снижение аппетита. По мере взросления ребенка эти симптомы переходят в невротическую симптоматику.

Фото диатеза

На примере катарального диатеза (данная форма выбрана как самая распространенная) показано развитие этого опасного состояния от начальной стадии и «до-победного». Фото отражает не только характерные симптомы ЭКД, но и последствия отсутствия лечения.

Начальная стадия диатеза. Она проявляется бледными розовыми пятнами, локализованными на щеках ребенка в небольшом количестве. Серьезное медикаментозное лечение еще не требуется – достаточно диеты и народных средств для снятия симптомов: кремов для увлажнения кожи на лице, отваров, мазей, масел и пр.

Аллергический диатез средней степени тяжести. Проявляется обильными высыпаниями, изменяющими свою локализацию: теперь сыпь не только на щеках у ребенка, но и на подбородке.

Тяжелая форма диатеза. Лечение «обещает быть» длительным и сложным: курс антигистаминных препаратов, кортикостероиды, противовоспалительные и даже антибактериальные препараты, различные виды терапии. Не исключена госпитализация.

Вывод прост: без «самодеятельности» – обращайтесь за помощью к специалисту при обнаружении первых симптомов!

Источник: https://vmiretrav.ru/domdoktor/diatez-16.html

Диатез – Медицинский справочник

Диатез опухолевый
Диатез

Диатез – конституциональная особенность, обусловливающая предрасположенность детского организма к развитию определенных заболеваний или патологических реакций.

В зависимости от вида диатеза у детей может отмечаться склонность к аллергическим реакциям, нарушению обменных процессов, диффузной гиперплазии лимфоидной ткани, инфекционной заболеваемости и т. д. В диагностике диатезов принимают участие различные детские специалисты, используются лабораторные и инструментальные методы исследования.

Лечебная тактика при диатезах предусматривает соблюдение диеты и режима, лекарственную терапию с учетом индивидуальных проявлений, массаж, гимнастику.

Диатез

Диатез (аномалия конституции) – наследственная особенность организма ребенка, обусловливающая специфику его адаптивных реакций и предрасположенность к определенным заболеваниям. Термин «диатез» был введен в педиатрию в к. XIX — нач.

XX века для обозначения наследственной предрасположенности к чему-либо, поскольку уровень развития науки того времени не давал точных представлений о молекулярных и генетических механизмах многих заболеваний.

Сегодня, благодаря развитию молекулярной биологии и генетики, учение о диатезах представляет скорее исторический интерес, хотя по-прежнему используется в отечественной педиатрии.

Таким образом, диатез не является самостоятельным заболеванием или синдромом, а обозначает особенность конституции человека, связанную с наследственными, возрастными, средовыми факторами и определяющую реактивность организма.

Наличие того или иного диатеза (фона, пограничного состояния) у ребенка при неблагоприятном стечении экзогенных и эндогенных влияний является риск-фактором развития определенных заболеваний.

Считается, что до 90% хронических заболеваний взрослого возраста развивается на фоне диатезов.

Причины развития диатеза

В основе аномалий конституции или диатезов лежит расстройство нейроэндокринной регуляции метаболических и иммунологических процессов, что приводит к развитию неадекватных, патологических реакций на обычные раздражители.

Фактором риска развития диатеза у ребенка является неблагоприятное течение беременности: токсикозы, инфекционные заболевания матери, фармакологическая нагрузка в период беременности, нарушение пищевого режима будущей мамой, вредные привычки; гипоксия пода, асфиксия в родах.

Диатезу подвержены дети с отягощенной наследственностью, перинатальной патологией ЦНС, низкой или повышенной массой тела при рождении, находящиеся на искусственном вскармливании, страдающие дисбактериозом кишечника.

Доказана связь между диатезом и ранним инфицированием ребенка респираторно-синцитиальным вирусом.

Диатез у ребенка может манифестировать при несоблюдении режима дня, нерациональном питании, дефектах ухода, хронических инфекциях, вакцинации, эмоциональном дистрессе и др.

Классификация диатеза

В медицине насчитывается свыше 20 видов диатезов; при этом возможно их различное сочетание и индивидуальные варианты, присущие конкретному человеку. К специфически аномалиям конституции детского возраста относят экссудативно-катаральный, лимфатико-гипопластический и нервно-артритический диатезы.

Экссудативно-катаральные (аллергические, атопические) диатезы включают различные транзиторные аллергические проявления у детей раннего возраста, которые в дальнейшем могут трансформироваться в хронические аллергические и инфекционно-воспалительные заболевания.

Лимфатико-гипопластические (лимфатические) диатезы объединяют группу первичных иммунодефицитных состояний, обусловливающих гиперплазию лимфоидной ткани и тимуса. Нервно-артритические диатезы представлены различными нарушениями обмена мочевой кислоты и пуринов.

Среди редко встречающихся форм выделяют психастенический, вегетодистонический, атеросклеротический и др. диатезы.

Симптомы экссудативно-катарального диатеза

Экссудативно-катаральный диатез составляет 40-70% случаев среди различных форм диатеза у детей первого года жизни. При рациональной коррекции проявления диатеза исчезают к 2-3 годам.

Иногда в составе экссудативно-катарального диатеза выделяют аллергическую (атопическую) аномалию конституции, связанную с генетически детерминированной гиперпродукцией IgE и встречающуюся в семьях с наследственными аллергическими заболеваниями.

Проявлением экссудативно-катарального диатеза у ребенка первого месяца жизни может являться гнейс (себорейный дерматит) – сальные чешуйки, которые в виде панциря покрывают волосистую часть головы в области макушки и темени.

Гнейс обычно имеет благоприятное течение, однако у части детей он может трансформироваться в себорейную экзему, характеризующуюся покраснением, отечностью, мокнутием, образованием корочек на коже лба, щек, ушных раковин.

Частым признаком экссудативно-катарального диатеза у детей первого года жизни является молочный струп – покраснение, отечность и шелушение, зуд кожи щек.

Для экссудативно-катарального диатеза характерны стойко сохраняющиеся опрелости в кожных складках и на ягодицах. У части пастозных, тучных детей опрелости могут протекать с мокнутием и мацерацией кожи, наслоением инфекционных поражений кожи (пиодермией). Наиболее тяжелым проявлением экссудативно-катарального диатеза является детская экзема, которая с возрастом может перейти в нейродермит.

Для детей с данной аномалией конституции типична паратрофия, неустойчивая прибавка массы тела (избыточный вес легко сменяется недостаточным), бледность и одутловатость лица, пастозность, географический язык, метеоризм, абдоминальный синдром.

Дети с экссудативно-катаральным диатезом предрасположены к частым и затяжным пневмониям, ринитам, синуситам, фарингитам, тонзиллитам, бронхитам, атопическому дерматиту.

Дифференциальный диагноз при различных проявлениях экссудативно-катарального диатеза следует проводить с дерматитами, эритродермиями, псориазом и др.

Симптомы лимфатико-гипопластического диатеза

Доля лимфатико-гипопластического диатеза среди аномалий конституции составляет 10-12%. Лимфатико-гипопластический диатез у детей формируется к 2-3 годам и при благоприятном развитии исчезает к пубертатному периоду. У отдельных лиц признаки тимико-лимфатического статуса сохраняются всю жизнь.

Развитие лимфатико-гипопластического диатеза связано с гипофункцией надпочечников и дисфункцией симпатоадреналовой системы, стойкой компенсаторной гиперплазией лимфоидной ткани, снижением функции центрального органа иммунной системы — вилочковой железы, нарушением гуморального и клеточного иммунитета.

Дети с лимфатико-гипопластическим диатезом имеют диспропорциональное телосложение (относительно короткое туловище при несколько удлиненных конечностях), бледную мраморную кожу, слабо развитую мускулатуру, пастозность и пониженный тургор тканей. Такие дети обычно вялые, адинамичные, быстро утомляются, склонны к артериальной гипотонии. Они страдают частыми ОРВИ, которые протекают с гипертермией, нарушением микроциркуляции и явлениями нейротоксикоза.

У детей с лимфатико-гипопластическим диатезом обнаруживается увеличение всех групп периферических лимфоузлов, гиперплазия аденоидов и миндалин, тимомегалия, гепато- и спленомегалия. После удаления аденоидов они имеют склонность к повторному разрастанию.

При данном типе аномалии конституции могут выявляться другие аномалии развития – гипоплазия сердца, почек, желез, наружных гениталий. Считается, что синдром внезапной смерти чаще встречается среди детей с лимфатико-гипопластическим диатезом.

При лимфатико-гипопластическом диатезе необходимо исключить лимфогранулематоз, ВИЧ-инфекцию.

Симптомы нервно-артритического диатеза

Нервно-артритический диатез встречается реже, чем экссудативно-катаральный и лимфатико-гипопластический – у 2-5% детей.

В его основе лежит наследственно обусловленное нарушение обмена веществ (преимущественно мочевой кислоты) и снижение утилизирующей способности печени, что проявляется неврастеническим, метаболическим, спастическим и кожным синдромами.

Во взрослом возрасте у лиц с нервно-артритическим диатезом нередко развивается ожирение, нефрит, мочекаменная болезнь, хроническая почечная недостаточность, сахарный диабет, атеросклероз, подагра, ЖКБ.

Неврастенический синдром при нервно-артритическом диатезе наблюдается в 80% случаев. У детей первого года жизни он характеризуется чрезмерным возбуждением, беспокойством, пугливостью, нарушением сна.

В раннем и дошкольном возрасте такие дети рано овладевают устной речью и чтением, проявляют интерес и любознательность к окружающему, обладают хорошей памятью.

Однако наряду с благополучным психическим и эмоциональным развитием, у них могут отмечаться эмоциональная лабильность, СДВГ, головные боли, упорная анорексия, заикание, энурез.

Синдром обменных нарушений, сопровождающий течение нервно-артритического диатеза, проявляется преходящими артралгиями, дизурическими расстройствами, салурией (наличием уратов, оксалатов, фосфатов в общем анализе мочи). Вследствие низкой ацетилирующей способности печени у детей может развиваться ацетонемический синдром. В период ацетонемического криза возникает неукротимая рвота, обезвоживание, интоксикация, гипертермия.

Проявлениями спастического синдрома при диатезе служат бронхоконстрикция, мигренеподобные головные боли, кардиалгии, артериальная гипертензия, кишечные и почечные колики, запоры, спастический колит. У таких детей часто выявляется астматический бронхит, который может трансформироваться в атопическую бронхиальную астму.

Кожный синдром при нервно-артритическом диатезе может протекать в виде крапивницы, отека Квинке, почесухи, нейродермита, экземы. У детей с нервно-артритическим диатезом проба Манту часто бывает положительной, что требует проведения диффдиагностики с тубинфицированием. Также в процессе наблюдения за ребенком необходимо исключить наличие у него невроза, сахарного диабета, ревматизма.

Диагностика диатеза

Поскольку диатез не является самостоятельным заболеванием и диагнозом, дети с различными проявлениями аномалий конституции могут являться пациентами педиатра, детского дерматолога, детского эндокринолога, детского нефролога, детского аллерголога-иммунолога, детского ревматолога, детского невролога, детского отоларинголога, детского гомеопата и др.

Из методов лабораторной диагностики при диатезах используются общий анализ мочи и крови; биохимический анализ мочи; определение в крови уровня глюкозы, холестерина, фосфолипидов, мочевой кислоты, катехоламинов; иммунологические исследования (определение IgA, IgG, Т- и В-лимфоцитов, ЦИК), исследование кала на дисбактериоз и др.

При лимфатико-гипопластическом диатезе возникает необходимость проведения УЗИ вилочковой железы, лимфатических узлов, печени, селезенки, надпочечников; рентгенографии органов грудной клетки.

Лечение диатеза

Немедикаментозные методы лечения диатезов у детей включают диетотерапию, организацию тщательного ухода и рационального режима дня, физиотерапевтическое воздействие.

Детям с экссудативно-катаральным и аллергическим диатезом рекомендуется грудное вскармливание, в более старшем возрасте – соблюдение элиминационной диеты, исключающей причинно-значимого агента.

Из медикаментов показан прием антигистаминных (мебгидролин, кетотифен) и седативных (валериана) препаратов, витаминов группы В; если на фоне диатеза диагностируется дисбактериоз, назначаются пробиотики (бифидум- и лактобактерии).

Местная терапия при экссудативно-катаральном диатезе включает ванны с отрубями, ромашкой, чередой, корой дуба; нанесение негормональных противовоспалительных мазей на пораженные участки кожи. Хороший эффект дают курсы общего ультрафиолетового облучения.

Возможно проведение специфической гипосенсибилизации малыми дозами антигенов под контролем аллерголога-иммунолога. В терапию лимфатико-гипопластического диатеза включаются регулярные курсы приема растительных и синтетических адаптогенов (элеутерококка, пентоксила), витаминов; массаж, закаливание, гимнастика.

При возникновении надпочечниковой недостаточности назначаются глюкокортикоиды.

В рационе детей с нервно-артритическим диатезом необходимо ограничение продуктов, богатых пуринами (шоколада, какао, печени, сельди, горошка, шпината), жирной пищи.

В комплексную терапию включаются седативные и желчегонные средства, витамины В6 и В12, гимнастика.

При развитии ацетонемической рвоты необходимо проведение пероральной или парентеральной регидратации, промывание желудка, постановка очистительной клизмы.

Профилактика и прогноз диатеза

Антенатальная профилактика диатезов у детей включает гипоаллергенное питание беременной, предупреждение гестозов и экстрагенитальных заболеваний.

В постнатальном периоде важная роль принадлежит грудному вскармливанию ребенка, исключению из питания аллергизирующих продуктов, проведению профилактического массажа, закаливающих процедур, гимнастики, санации очагов хронической инфекции.

Вакцинация детям с диатезами должна проводиться по индивидуальному графику, только в период ремиссии и после специальной подготовки.

При соблюдении лечебно-профилактического режима прогноз диатеза у детей благоприятный: в большинстве случаев его проявления исчезают к переходному возрасту.

При лимфатико-гипопластическом диатезе и тимомегалии летальность у детей первого года жизни составляет 10%.

Также неблагоприятным считается развитие в молодом возрасте аллергических, аутоиммунных, сердечно-сосудистых, обменных заболеваний.

Источник: https://mukpomup.ru/%D0%B4%D0%B8%D0%B0%D1%82%D0%B5%D0%B7/

Рак и геморрагический диатез

Диатез опухолевый

Кровотечения нередко осложняют течение злокачественных новообразований внутренних органов. До сих пор, однако, широко распространено мнение, что геморрагические явления у раковых больных обусловлены в основном повреждением сосудов опухолью.

Хотя такой механизм возникновения кровотечении действительно имеет место, тем не менее он не единственный. Известно, что тяжелые кровотечения у больных со злокачественными новообразованиями часто наблюдаются не из органов, пораженных опухолью, а из органов, находящихся вдали от них.

При этом механизму развития таких кровотечений дается самое различное толкование.

А. Н. Крюков (1952) писал, что злокачественные новообразования могут сопровождаться геморрагическими явлениями как в результате местного повреждения сосудов, так и в результате общей дискразии организма — нарушенного состава крови и питания сосудистой системы.

Еще в 1930 г. Jiirgens и Trautwein сообщили о больном с тяжелым почечным кровотечением, с множественными кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки, венозная кровь у него не свертывалась в течение 48 час.

Специальным обследованием была установлена резкая фибриногенопения при нормальном количестве тромбоцитов и кальция. Больной умер, и на аутопсии был обнаружен рак простаты с метастазами в кости.

Авторы высказали предположение, что причиной фибриногено-пении и геморрагических явлений был патологический фибринолиз.

Смертельный геморрагический диатез при раке простаты Watson с сотрудниками (1947) объяснил влиянием стильбестрола, которым больной лечился, однако Cottier с сотрудниками (1955), Scott (1956), а также Swan с сотрудниками (1957) показали благотворное влияние стильбестрола в аналогичных случаях.

В последние годы с развитием учения о свертываемости крови и внедрением новых методов исследования в клиническую практику в литературе все чаще встречаются сообщения, указывающие на патологический фибринолиз как на одну из причин таких геморрагий.

Coon и Hodgson (1952), Lombardo (1957), Swan (1957) и другие считают, что при злокачественных новообразованиях активация фибринолиза может быть так значительна, что смертельные кровотечения на этой основе могут возникнуть от самого минимального оперативного вмешательства, даже биопсии.

Cosgriff и Leifer (1952), изучая свертываемость крови у больного карциномой простаты с обширными костными метастазами, обнаружили, что после кастрации началось обильное кровотечение из операционной раны и что кровь больного не свертывалась в течение 18 час. Прибавление крови донора в кровь больного (1 : 10) укорачивало время свертывания до 3 мин.

При обследовании крови по фазам гемостаза и отдельным факторам была обнаружена умеренная гипопротромбинемия, а концентрация фактора V составляла 10% от нормы. Авторы сделали вывод, что дефект коагуляции обусловлен не циркулирующими антикоагулянтами, а дефицитом факторов свертывания, и в первую очередь фактора V.

Это позволило им заключить, что в данном случае имеет место приобретенная парагемофилия, в отличие от врожденной, описанной Owren (1947). Однако Tagnon (1952) с такой интерпретацией геморрагического диатеза у данного больного был не согласен.

Основываясь на установленном факте, что при повышенной активности фибринолитические ферменты протеолитически расщепляют не только фибрин и фибриноген, но способны также вмешаться в фазу образования тромбина, уменьшив активность фактора V, Tagnon пришел к заключению, что причиной геморрагических проявлений у этого больного был патологический фибринолиз, разрушавший фибриноген и фактор V. Патогенез геморрагии, возникающих при раке предстательной железы, раскрыл Tagnon с сотрудниками (1952). Исследования показали, что ткань рака простаты, а также ее метастазы вырабатывают фибринолитический фермент, непосредственно разрушающий фибриноген и другие факторы свертывания, что иногда приводит к полной несвертываемости крови. Было установлено, что при раке простаты в 12% случаев наблюдаются тяжелые или смертельные фибринолитические кровотечения.

С каждым годом растет число сообщений, в которых указывается на патологический фибринолиз как причину геморрагических явлений при раке простаты.

Aboulker с сотрудниками (1955), Frick (1956), Lombardo (1957, 1958), Bergen и Schilling (1958), Balfour (1959), Phillips с сотрудниками (1959), Marchal с сотрудниками (1959), Miller с сотрудниками (1959), Stefan с сотрудниками (1959), Sigstad (1961), Brown с сотрудниками (1962), В. Маринеску с сотрудниками (1962), Nor-Eldin и Draisey (1963), Sigstad и Lamvik (1963) описывают единичные наблюдения тяжелых геморрагий, имевших место у больных с карциномой, и обусловленных циркуляцией в крови фибринолитического фермента, который из опухолевой ткани попадает в кровь и разрушает фибриноген и другие факторы коагуляции. Большинство этих больных погибли от кровотечения.

Boros с сотрудниками (1963) раскрыл сочетанный механизм возникновения тяжелых кровотечений у больного раком простаты. Основной причиной геморрагий был патологический фибринолиз, однако он сочетался с криофибриногенемией, которая не зависела от фибринолиза, но была связана с карциномой. По мнению авторов, криофибриноген обладает пониженной способностью к свертыванию.

Сочетание патологического фибринолиза с криофибриногенемией отягощало течение заболевания и усугубляло геморрагический диатез. В 4 случаях рака простаты Kalbfleisch и Bird (I960) наблюдали криофибриногенемию как самостоятельную причину кровотечения.

Активация фибринолиза и возникновение тяжелых геморрагий возможны и при доброкачественных опухолях простаты, в частности при аденоме.

Scott с сотрудниками (1954), Lombardo (1957) сообщили о возникновении фибринолитических кровотечений у больных после трансуретральной резекции простаты по поводу аденомы.

Оказалось (Huggins и Vail, 1943), что простатическая жидкость содержит протеолитический энзим — фибринолизин, который в случае повреждения ткани может попадать в кровоток и приводить к гипо-или афибриногенемии с возникновением кровотечений.

Высокая фибринолитическая активность наблюдается и при раке других локализаций.

Так, Ratnoff (1952) сообщил о больном с карциномой поджелудочной железы, у которого во время операции развилось смертельное кровотечение на почве фибриногенопении, причинно связанной с наличием в крови активированного фибринолитического фермента, но не трипсина, так как прибавление последнего к оксалатной плазме больного вызывало ее свертывание. Спонтанную активацию фибринолитической системы и смертельное кровотечение при раке поджелудочной железы описал также Frick (1956).

Camera и Cicchella (1955) отмечают, что для злокачественных новообразований характерно повышение фибринолитической активности крови. Об этом же говорят данные Tapper (1956), установившего у 41 из 49 больных со злокачественными новообразованиями различных локализаций высокую фибринолитическую активность.

Автор предполагает, что фибринолиз — единственное доказательство клеточного распада, сопровождающегося выделением киназы. Он же установил усиление фибринолитической активности с ростом и распространенностью опухоли. По мнению Coon и Hodgson (1952), М. С.

Мачабели (1958), а также Cappelleth и Sacerdoti (1959), характерным является повышение фибринолитической активности у больных с бронхогенной карциномой. О гипофибриногенемии и тяжелых кровотечениях из различных органов при карциноме бронха сообщают Fountain и Holman (1960).

Данные исследований Anglesio с сотрудниками (1959) показали, что повышение фибринолитической активности крови наблюдается у 77% больных раком с различной локализацией опухоли. На усиление фибринолитической активности крови при различных злокачественных новообразованиях указывает Д. П. Павловский (1963).

Единичными наблюдениями гиперфибринолиза при раке мочевого пузыря располагают Ш. Б. Кулиев (1962), Lombardo (1958), Schmutzler и Beck (1962). Повышение фибринолитической активности при герминативной эпителиоме яичника нашел Giraud с сотрудниками (1960).

Told и Phillips (1962) из 24 хирургических больных с фибринолитическими кровотечениями у 3 обнаружили злокачественные новообразования. Некоторыми исследователями изучалось изменение фибринолитической активности крови у больных со злокачественными новообразованиями во время лучевой терапии.

Данные исследований отличаются разнообразием. Так, Taper (1956), Guglielmo с сотрудниками (1957) установили, что облучение значительно активирует фибринолиз.

Однако Csomor с сотрудниками (1961) не нашел закономерных изменений фибринолитической активности крови у больных с генитальными карциномами под влиянием лучевой терапии.

Все предшествующие сообщения о геморрагических диатезах относятся к опухолям, гистологически характеризовавшимся как аденокарцинома. Однако известны случаи, когда тяжелые геморрагии возникали и при пигментных опухолях.

Так, Hule и Hruba (1955) описали смертельное кровотечение, вызванное недостатком фибриногена в крови больной с диссеминированной мелано-бластомой.

Loeliger (1957) у больной со злокачественной меланомой наблюдал вскоре после биопсии с последующим облучением сильное кровотечение, одновременно с которым появились гематомы на верхних и нижних конечностях. В центре этих гематом определились плотные узелки, оказавшиеся метастазами меланомы.

Исследование свертывания крови обнаружило гипофибриногенемию, усиленный фибринолиз, тромбоцитопению. Больная скончалась при явлениях геморрагического диатеза. На вскрытии обнаружены множественные метастазы меланомы в легких и костном мозге.

Наряду с работами, указывающими на повышенную фибринолитическую активность крови, в литературе встречаются сообщения о снижении ее у больных со злокачественными новообразованиями (Kwaan с сотрудниками, 1959). Авторы установили, что в альбуминовой фракции плазмы больных с первичной карциномой печени содержится фактор, угнетающий фибринолиз.

Местом выработки этого фактора является опухолевая ткань, так как ее экстракт обладает большей антифибринолитической активностью, чем экстракт нормальной печени. У большинства больных с другими злокачественными новообразованиями также было найдено снижение фибринолитической активности крови. Об этом говорят также данные А. Н. Филатова и М. А.

Котовщиковой (1963), Guest с сотрудниками (1961).

Экспериментальные исследования, касающиеся фибринолиза при злокачественных новообразованиях, немногочисленны. Soardi и Marigliano (1959) указывают, что в плазме крыс — носителей аденокарциномы Уокера, обнаруживается фибринолитическая активность. 3. И. Малкин и Н. К.

Соколова (1930) определили, что экстракты раковой опухоли обладают заметным протеолитическим действием по отношению к фибрину. Значительные индивидуальные колебания активатора плазминогена в опухолях почки и мочевого пузыря человека установил Ladehoff (1962).

Ende и Auditore (1961) выяснили, что меланомы, миосаркомы и плоскоклеточный рак молочной железы человека не обладают фибринолитической активностью, а в тучных клетках опухолей собак содержатся вещества, лизирующие фибрин.

Что касается патогенеза фибринолиза при злокачественных новообразованиях и связанных с ними геморрагических диатезов, то, по мнению Winckelmann с сотрудниками (1962), здесь возможно участие двух механизмов:

1)       прямой активации фибринолитической системы путем усиленного выделения активаторов плазминогена опухолью или же путем выделения самих протеолитических ферментов;
2)       вторичного повышения лизисного потенциала вслед за внутрисосудистым полимикросвертыванием или тромбозом крупных сосудов (синдром «дефибринирования» по Коллеру, 1960, или «тромбогеморрагический синдром» по М. С. Мачабели, 1962).

Источник: http://www.medical-enc.ru/4/gemostaz/rak-i-gemorragicheskii-diatez.shtml

Диатез » Лечение народной медициной на РецНарМед.ру

Диатез опухолевый

Навигация по сайту

Популярные

ОжогиОжоги гортани делятся на термические и химические. Встречаются они нечасто, но эти ожоги очень мучительны…
ЛишайОтрубевидный лишай. При этом заболевании грибком поражается роговой слой эпидермиса и устья фолликулов….
Болезнь БехтереваЭтот недуг считают неизлечимым. Его вызывают дисфункция почек, неполадки в желчном пузыре и печени, протоки…
Климактерический периодПериод климактерия(климакс) – это постепенное угасание функции яичников. Укоренившееся мнение, что климактерический…
Эрозия шейки матки…
ТоксикодермияТоксикодермия — острое воспаление кожных покровов под воздействием токсикоаллергических веществ. В отличие…

Случайные статьи

БурситБурсит — это воспаление слизистых сумок сустава. Причиной заболевания могут быть травмы, механическое…
Почечнокаменная болезньПочечнокаменная болезнь является одной из самых распространенных болезней мочеполовой системы. Считается,…
ИзжогаИзжога обычно возникает при забрасывании кислого желудочного содержимого в пищевод. Это случается чаще…
Алопеция (Облысение)При выпадении волос, облысении, плешивости народная медицина рекомендует следующие средства…
ЛабиринтитЛабиринтитом называется воспаление внутреннего уха (от слова «лабиринт»). В зависимости от путей поступления…
Фибромы и фибромиомыФибромы и фибромиомы относятся к доброкачественным опухолям. Они представляют собой опухолевый узел округлой…

Ссылки

Под таким общим названием подразумевается большая группа наследственных состояний нарушения обмена веществ, предрасполагающих заболеваниям различных органов и систем. Диатезы по сути дела еще не являются заболевание или патологическим состоянием, но как бы потенциально носят их в себе. Педиатры выделяют 3 наиболее часто встречающихся вида диатезов у детей: экссудативный, лимфатический и нервно-артритический диатезы.Первый наиболее часто встречается у детей первых трех лет жизни, второй — у детей дошкольного возраста, третий — у детей школьного возраста. Четкой границы между ними нет, и поэтому некоторые медики считают их вариантом одного заболевания.

Лимфатический диатез

Этот диатез ставят крупным, рыхлым детям склонным к легкому развитию отеков на месте ушибов или воспалительных процессов, где бы они не находились.

Простое острое респираторное заболевание может вызвать отек гортани (ложный круп)У детей нередко уже в начале второго года жизни наблюдается увеличение элементов лимфатической системы — аденоидов, миндалин, отдельных групп лимфатических узлов.

Увеличение размеров лимфатических органов связано с повышенной заболеваемостью детей лимфатическим диатезом. При этом следует иметь в виду, что такая особая чувствительность отмечается по отношению к обычным вирусным заболеваниям, в то время как к острым заразным вирусным болезням, таким как корь, краснуха и пр.

чувствительность не выше, чем у других детей.В специальном лечении дети с лимфатическим диатезом не нуждаются. Нужно наблюдение и оберегание от простудных заболеваний. Большое значение имеет закаливание.

Нервно-артритический диатез

Наиболее редко встречающаяся форма диатеза. Нервно-артритический диатез связан с нарушениями белкового обмена, в результате которого образуются кристаллы белков и продукты их распада, откладывающиеся в костях и суставах, а также в почечной ткани.

дети, страдающие этим заболеванием, как правило, худые, тонкокостные, очень подвижные.Специального лечения этой формы диатеза не разработано. В тяжелых случаях требуется многолетнее соблюдение специальных диет, разработанных после получения данных об обмене веществ.

Экссудативный диатез

Клинические проявления заболевания могут начаться уже с первых недель и месяцев жизни; более отчетливо экссудативный диатез проявляется с 2 – 3 месяцев и наиболее сильно — со второго полугодия жизни.Из клинических проявлений экссудативного диатеза чаще всего приходится встречаться с кожными проявлениями.

Самым ранним проявлением диатеза являются пятна желтоватого цвета, располагающиеся в области коленных суставов и надбровных дуг; они могут появляться уже в первые недели жизни. В этом же периоде проявляется упорная наклонность к опрелостям, даже при безукоризненном уходе.

В возрасте 1—2 месяцев может возникнуть ограниченное покраснение щек с отрубевидным шелушением, а также себорея волосистой части головы, надбровных дуг. Указанные изменения на коже не сопровождаются зудом, в отличие от дерматитов, возникающих позднее, имеющих уже аллергическое происхождение. К последним относятся экзема, различные сыпи, в более старшем возрасте — нейродермит.

Экзема обычно появляется при грубой погрешности в пище матери или после введения в пищу коровьего молока (прикорм, докорм), некоторых фруктовых соков, рыбьего жира. Возникая симметрично на щеках, экзема может распространиться по лицу, оставляя свободными веки и носогубной треугольник, на волосистую часть головы, иногда на все туловище и конечности.

Протекая волнообразно, экзема иногда бесследно заканчивается к 15—18 месяцам жизни, не оставляя следов на коже.Характерным проявлением аллергического диатеза является почесуха — узелковая сыпь, сопровождающаяся сильным зудом (строфулюс). Строфулюс имеет внешнее сходство с ветряной оспой, но в отличие от нее локализуется обычно на нижних конечностях и нижней части туловища.

Этот дерматоз появляется не ранее конца первого года жизни, большей частью на 2—З году, после приема в пищу яиц, шоколада или других сильных пищевых аллергенов.В более позднем возрасте, после 3 лет, может возникнуть сухая экзема кожи, нейродермит. Располагается нейродермит обычно на сгибах ног, рук.

Нейродермит сопровождается сильнейшим зудом, расстройством сна и тяжелейшими нарушениями нервной системы. Предрасположение к экземе может оставаться на всю жизнь, она может возникать под влиянием внешних раздражителей. Было замечено, что дети с экссудативным диатезом болеют почти в 3 раза чаще, чем дети без аномалий.

Лечение экссудативного диатеза должно заключаться в рациональном питании ребенка, тщательном уходе за ним, обязательном закаливании. Питание должно быть полноценным и соответствовать возрасту. Никогда нельзя отказываться от грудного вскармливания.

Нельзя допускать беспорядочного кормления, перекорма, избыточного количества отдельных пищевых продуктов, до 2—3 лет не следует давать пищевые продукты, наиболее часто вызывающие аллергические проявления (яйца, мед, шоколад, какао). Пища должна быть богата витаминами. Местное лечение кожных проявлений проводят по общим принципам.

При опрелостях — тщательный уход, чередование ванн с содой и марганцовокислым калием, детский крем и т. д. При себорее нельзя допускать нарастания толстых корок. При экземе лечение проводят в зависимости от стадии и характера.При мокнущей экземе применяют свинцовые примочки пополам с водой. После стихания острых явлений переходят на индифферентные мази. Умывание ребенка и ванны делают с добавлением дубильных веществ или настоя сухой ромашки (1 чайная ложка на 400 мл воды). При остром течении экземы все физиотерапевтические процедуры противопоказаны. Летом, если позволяет состояние здоровья и есть улучшение, допустимо небольшое ультрафиолетовое облучение.

Источник: “Золотые рецепты народной медицины”

Источник: http://RecNarMed.ru/zabolevaniya/detskie/55-diatez.html

Диатез у детей

Диатез опухолевый

Большинство мам считает, что небольшой диатезный румянец на щечках грудничка, возникающий после погрешности в еде, вполне нормальное явление для малыша. Однако на самом деле родители, столкнувшиеся с этой проблемой, должны знать, что проявление диатеза – это предупреждение о возможности развития в дальнейшем у ребенка более серьезного заболевания.

Поэтому не обращать внимания на это нельзя, это нужно обязательно лечить.

Что это такое

Диатез у детей носит более широкое понятие, чем кажется на первый взгляд. Медики называют его «аномалией конституции». Диатез – не болезнь, а состояние детского организма, предрасполагающего к развитию патологического процесса, обусловленное неадекватной реакцией организма на внешние факторы.

опасноРумяные, красные корочки на щечках малыша могут быть лишь ранним сигналом в развитии бронхиальной астмы, хронического бронхита, рахита, анемии и других заболеваний.

Классификация

В педиатрии выделяют 3 основных вида диатезов:

  • экссудативно-катаральный, или аллергический (ЭКД);
  • лимфатико-гипопластический (ЛГД);
  • нервно-артритический (НАД).

В ряде случаев у ребенка можно наблюдать сочетанные формы проявления диатеза. Клинические формы проявления диатеза у новорожденных могут иметь различную степень выраженности:

  • легкую – у ребенка имеются отдельные клинические признаки диатеза, существенно не влияющие на состояние его здоровья;
  • умеренную (среднюю) – проявляется комплексом клинических симптомов и склонностью ребенка к развитию заболеваний;
  • выраженную (тяжелую) – максимальная степень проявления симптомов диатеза в сочетании с тенденцией к тяжёлому и затяжному течению развившихся заболеваний и формированию хронической патологии.

Общие признаки диатеза у ребенка

ЭКДЛГДНАД
Время проявления1-й год жизниЯсельный возрастРанний школьный возраст
Характерные кожные высыпанияСтойкие опрелости, себорея волосистой части головы и лица, мелкоточечная сыпьОтсутствуют, редко – небольшая себорея головыВысыпания с умеренным зудом
Изменения на слизистых«Географический язык»Имеется склонность к отекуСклонность к спазмам
Кровь и лимфоидная системаВ крови – эозинофилия, характерно увеличение регионарных лимфоузловКровь – лимфоцитоз, наблюдается увеличение аденоидов, тимомегалия и гиперплазия всех групп лимфатических узловКровь и лимфатическая система без особенностей
Типичные осложненияПищевая аллергияХронический тонзиллит, аденоидитНеврозы, невропатия

информацияУ детей от 1 до 3 лет может наблюдаться сочетанная форма экссудативно-лимфатического диатеза, характеризующаяся выраженной себорей лица и головы, пятнисто-везикулярной сыпью, зудом и склонностью к мокнутию (отделение серозной жидкости).

Состояние лимфоидной системы проявляется в виде генерализованной гиперплазии лимфоузлов. В крови повышен уровень лимфоцитов и эозинофилов. Типичным осложнением данной формы диатеза является развитие атопического дерматита.

Симптомы

Обычно у детей первого года жизни встречается аллергический диатез (ЭКД). Он характеризуется появлением гиперемии (покраснения), шелушения и молочной корочки на щеках, желто-серых сальных корочек на волосистой части головы (гнейс) и лбу. У малыша в дополнение к этому могут на коже лица, туловища и разгибательных поверхностях конечностей появиться высыпания различного характера:

  • мелкоточечные (типа потницы);
  • узелковые;
  • папулезно-везикулярные и др.

Появление аллергического диатеза у грудничка не зависит от способа вскармливания (грудное или искусственное), поскольку зачастую (в 20-30% случаев) в основе кожных высыпаний у детей с ЭКД лежит наследственно детерминированные иммунные механизмы. Безусловно, не только наследственный фактор всему виной, не меньшее влияние на развитие диатеза оказывает питание во время беременности и лактации, окружающая среда и протекание беременности.

Последствия диатеза у детей

Сам по себе диатез не так страшен, однако последствия его могут быть достаточно серьезными. Дети, страдающие одной из любых форм диатеза, предрасположены к:

  • частым инфекционно-воспалительным заболеваниям (пневмония, бронхиты, конъюнктивиты) с затяжным течением;
  • рахиту, болезням крови (анемии, лейкозы);
  • ожирению;
  • аллергическим болезням (бронхиальная астма, другие виды аллергий);
  • функциональным заболеваниям пищеварительной системы (гастриты, язвы);
  • формированию хронических очагов инфекции (тонзиллит, гайморит).

Лечение

Схему лечения диатеза ребенку, безусловно, должен расписать врач. Оно обычно состоит из следующих пунктов:

  • организация питания;
  • коррекция метаболических нарушений и стабилизация биоценоза кишечника;
  • местное лечение поражений кожи и санация слизистых;
  • лечение сопутствующих заболеваний.

Организация питания

Если малыш находится на грудном вскармливании, то желательно как можно дольше сохранять этот режим. Однако из рациона матери должны быть исключены все высокоаллергенные продукты питания:

  • орехи;
  • мед;
  • кофе;
  • какао;
  • консервы;
  • копчености;
  • икра рыб;
  • цитрусовые;
  • грибы.

С осторожностью и в малых количествах можно:

  • коровье молоко;
  • творог;
  • куриные яйца.

важноЕсли признаки диатеза появились при искусственном вскармливании, существует необходимость смены молочной смеси, но подбирать замену нужно очень тщательно. Детям, склонным к аллергическому диатезу, вводить прикормы требуется строго по возрасту.

Коррекция метаболических нарушений и стабилизация биоценоза кишечника

При этом применяют витамины группы В, витамин А, липоевую кислоту. Для снижения аллергических проявлений:

  • Тавегил;
  • Фенкарол;
  • Супрастин.

Для восстановления микрофлоры кишечника:

  • Бифидумбактерин;
  • Лактобактерин;
  • Линекс.

Местное лечение поражений кожи и санация слизистых

Гнейс волосистой части головы перед купанием смазывают вазелиновым или прокипяченным растительным маслом, после мытья головы счесывают мягким гребешком. Чтобы предупредить опрелости, необходимо ежедневно купать ребенка, кожные складочки нужно смазывать салицилово-цинковой мазью. Пораженные слизистые рта обрабатывают раствором гидрокарбоната натрия или раствором Нистатина в воде.

Лечение сопутствующих заболеваний

Очень важна своевременная диагностика и лечение у детей с диатезом анемии, рахита, ринита, бронхита, расстройств питания.

Лечение детей народными средствами

В качестве дополнительного средства от диатеза у новорожденного можно использовать народную медицину:

  • Взять 20 г травы череды, залить стаканом холодной воды, довести все до кипения, процедить. Давать малышу по 1 столовой ложке 3 раза в день до еды.
  • 15 г коры калины залить 400 мл крутого кипятка и настаивать в течение 30 минут. Процеженный раствор остудить, довести объем до 200 мл, давать ребенку по 1 чайной ложке 3 раза в день.

Помните, что применение народных средств не должно заменять или исключать медикаментозное лечение.

Источник: http://deti.baby-calendar.ru/zabolevaniya/diatez/

WikiSimptom.Ru
Добавить комментарий