Добавочная верхняя полая вена

Добавочная левая верхняя полая вена: диагностика при лечении нарушений ритма сердца

Добавочная верхняя полая вена

Ключевые словасердечно-сосудистая система, добавочная левая верхняя полая вена, катетеризация, врождённая аномалия развития, постоянная эндокардиальная кардиостимуляцияKey wordscardiovascular system, accessory left superior vena cava, catheterization, congenital malformation, permanent endocardial pacing.

АннотацияРассматриваются три случая выявления добавочной левой верхней полой вены в ходе операций постоянной эндокардиальной кардиостимуляции и катетерных операций с катетеризацией коронарного синуса через левую подключичную венуAnnotationThree case reports are considered of revelation of an accessory left superior vena cava in the course of permanent endocardial pacing and catheter procedures with catheterization of the coronary sinus through the left subclavian vein.

Наличие добавочной левой верхней полой вены (ЛВПВ) является врождённой аномалией развития сердечно-сосудистой системы и встречается в 0,3-0,4% случаев, по данным аутопсий [3]. Эта патология составляет 2-5% среди всех врожденных пороков сердца [1, 3-6]. Клиническую значимость этот порок приобретает при проведении катетеризации правых камер сердца через вены левой верхней конечности, в том числе при имплантации электродов для постоянной эндокардиальной стимуляции (ЭС) или проведении операций на проводящих путях [2, 8, 10, 12-14, 16-20]. Наличие ЛВПВ может быть причиной осложнений во время внутрисердечных манипуляций [5, 9].

На 400 включенных в анализ операций постоянной эндокардиальной кардиостимуляции с использованием левостороннего доступа для имплантации электродов ЛВПВ выявлена в одном случае (0,25%).

При анализе 600 катетерных операций, при которых проводилась катетеризация коронарного синуса через левую подключичную вену, ЛВПВ также выявлена в двух случаях (0,33%).

Общая частота встречаемости ЛВПВ составила 0,3%.

Клинический случай № 1.

Пациентка И.

, 70 лет, поступила в клинику с диагнозом: гипертоническая болезнь III стадии, ишемическая болезнь сердца, атеросклеротический кардиосклероз, постоянная тахисистолическая форма фибрилляции предсердий, резистентная к антиаритмической терапии, хроническая сердечная недостаточность кровообращения III функционального класса по классификации NYHA. Анамнез заболевания – более 20 лет. При эхокардиографии выявлено увеличение левого предсердия до 5,5 см. При флюороскопии грудной клетки особенностей не выявлено.

Определены абсолютные показания к радиочастотной катетерной аблации (РЧКА) атриовентрикулярного соединения (АВС) с имплантацией эндокардиальной системы стимуляции желудочков. Операция проводилась по стандартной методике.

Первым этапом выполнена РЧКА АВС доступом через правую бедренную вену с развитием полной АВ блокады дистального типа, начата временная ЭС желудочков. Для проведения второго этапа, имплантации постоянной системы стимуляции, был использован левый подключичный доступ. После пункции вены провести «направитель» в полость правого предсердия не удалось.

Выполнена контрастная венография при которой выявлена ЛВПВ, впадающая в коронарный синус (рис. 1а). Движения контраста в правую верхнюю полую вену не выявлено. Принято решение о попытке имплантации электрода в правый желудочек через ЛВПВ и коронарный синус.

Имплантация электрода проведена успешно; удалось добиться стабильного положения электрода и низкого порога стимуляции (0,5 вольт при длительности стимула 0,5 мс) (рис. 1б). В отдалённом периоде более пяти лет после операции – стимуляция эффективная, состояние больной стабильное.

Клинический случай № 2.

Пациент Б., 48 лет, поступил в клинику с диагнозом манифестирующий синдром WPW, пароксизмальная реципрокная ортодромная атриовентрикулярная тахикардия, пароксизмы фибрилляции предсердий с проведением по дополнительному АВС (ДАВС), пресинкопальные состояния. Феномен WPW выявлен в 1970 году.

С 1991 года у пациента регистрировались редкие пароксизмы ортодромной тахикардии. В феврале 2001 года пароксизм тахикардии трансформировался в фибрилляцию предсердий с проведением по ДАВС с минимальным R-R интервалом 180 мс., потребовавшим электроимпульсной терапии. При стандартном обследовании особенностей не выявлено.

Определены абсолютные показания к катетерной деструкции аномального соединения.

https://www.youtube.com/watch?v=vFcC5tMGDP0

Во время операции для установки диагностического электрода в коронарный синус была проведена катетеризация левой подключичной вены. При проведении электрода заподозрено наличие ЛВПВ. Выполнено контрастирование подключичной вены, при котором диагноз подтвержден.

Диагностический электрод проведен через ЛВПВ и установлен в коронарном синусе. При картировании выявлено левостороннее задне-латеральное расположение мультифиламентного ДАВС. Выполнена РЧКА ДАВС из трансаортального доступа (рис. 2).

В сроки наблюдения более пяти лет после операции состояние больного стабильное, признаков аномального проведения нет.

Клинический случай № 3.

Пациент А, 22 лет, поступил в клинику с жалобами на сердцебиения и снижение толерантности к физическим нагрузкам, впервые возникшие около двух лет до момента госпитализации.

При электрокардиографии выявлена постоянно-рецидивирующая эктопическая предсердная тахикардия (рис. 3).

Морфология зубца Р (отрицательный в I, aVL, V1, положительный в II, III, aVF) позволила предположить локализацию эктопического фокуса в верхних отделах левого предсердия.

При холтеровском мониторировании длительность тахикардии составляла более 50% всего времени регистрации. Трансторакальная эхокардиография не выявила признаков дисфункции миокарда. При радионуклидной сцинтиграфии миокарда с мечеными аутолейкоцитами признаков миокардита выявлено не было. Определены показания к катетерной деструкции области тахикардии.

При катетеризации левой подключичной вены в начале процедуры была выявлена ЛВПВ, впадающая в гигантский коронарный синус (рис. 4). Признаков функционирующей правой верхней полой вены выявлено не было.

Через аномальную вену был введен диагностический катетер в коронарный синус и два катетера (HRA и аblation) через правую бедренную вену в правое предсердие. Наиболее ранняя активация предсердий во время тахикардии была выявлена в области соединения аномальной ЛВПВ и коронарного синуса.

Сегментарная деструкция этой зоны привела к устойчивому купированию тахикардии. Позиция лечебного катетера была верифицирована при ангиографии (рис. 5). В сроки наблюдения более 3 лет рецидива тахикардии не выявлено.

ОБСУЖДЕНИЕ

ЛВПВ образуется (рис. 6) в результате нарушения процесса облитерации левой передней кардиальной вены, которая в период внутриутробного развития отдает венозную кровь через большую кардиальную вену и коронарный синус в правое предсердие [15].

В редких случаях (до 2%) нарушение облитерации левой кардиальной вены сочетается с облитерацией аналогичной вены с правой стороны, что приводит к появлению единственной ЛВПВ и атрезии нормальной правой верхней полой вены.

Однако в большинстве случаев ЛВПВ является добавочной при нормальном развитии правой верхней полой вены [1, 15, 21].

В 18-20% случаев ЛВПВ впадает в левое предсердие. Поступление венозной крови в артериальное русло определяет клиническую картину порока и требует хирургической коррекции. Наиболее часто, в 82-92% случаях, ЛВПВ дренируется через коронарный синус в правое предсердие [15, 21].

В этих случаях выявить аномалию с помощью обычных методов диагностики затруднительно. Описаны случаи регистрации билатеральной активности синусовых узлов на ЭКГ.

При обзорной рентгенографии грудной клетки может выявляться тень ЛВПВ по левому контуру сосудистого пучка [4, 7], но в подавляющем большинстве случаев эта аномалия становится диагностической находкой при катетеризации сердца через вены левой верхней конечности [11].

Доступ через левую подключичную вену предпочтителен при имплантации эндокардиальных электродов у больных с нарушениями ритма сердца. Это связано с относительной простотой манипуляций при установке электрода в ушко правого предсердия или верхушку правого желудочка.

При наличии ЛВПВ имплантация эндокардиального электрода сопряжена со значительными сложностями. Наиболее трудным в нашем случае оказалось провести электрод из устья коронарного синуса в правый желудочек и надежно его фиксировать.

Дислокация электрода при ятрогенной АВ блокаде дистального типа может привести к фатальным последствиям. Оптимальным в этих случаях является использование электродов с активной фиксацией.

При невозможности установить электрод через ЛВПВ методом выбора является изменение доступа и катетеризация правой верхней полой вены. При её облитерации оправдано использование миокардиальной системы ЭС.

Катетеризация коронарного синуса необходима для картирования левосторонних ДАВС.

Наличие ЛВПВ принципиально не меняет методику операции, но требует большей деликатности при манипуляциях, учитывая дилатацию тонкостенного синуса в области впадения аномальной вены.

Другой особенностью, которую можно предположить, является полифасцикулярность строения и близость к эпикарду аномальных соединений, с чем мы столкнулись в нашем случае.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Описанные клинические случаи демонстрируют возможность успешного проведения операций при нарушениях ритма сердца у больных с ЛВПВ. Контрастное исследование венозного русла позволяет оценить характер патологии и определить последовательность дальнейших манипуляций.

ЛИТЕРАТУРА

  • Cердечно-сосудистая хирургия, под ред. В.И.Бура­ковского и Л.А.Бокерия, Москва, «Медицина», 1989, стр.365-366.
  • Amikam S., Lemer J., Riss E. Permanent right ventricular pacing through an anomalous left superior vena cava. // Thorax 1977 Dec; 32 (6): 777-80.
  • Biffi M., Boriani G., Frabetti L. et al. Left superior vena cava persistence in patients undergoing pacemaker or cardioverter-defibrillator implantation: a 10-year experience. // Chest 2001 Jul; 120(1): 139-44.
  • Cha E.M., Khoury G.H. Persistent left superior vena cava. Radiologic and clinical significance. // Radiology 1972 May; 103 (2): 375-81.
  • Chaithiraphan S., Goldberg E., Wolff W. et al. Massive thrombosis of the coronary sinus as an unusual complication of transvenous pacemaker insertion in a patient with persistent left, and no right superior vena cava. // J Am Geriatr Soc 1974 Feb; 22(2): 79-85.
  • De la Riega E., Kuhn E. Single persistent left superior vena cava. Report of a case and review of the literature // Z Kreislaufforsch (Germany, West), Jul 1965, 54 (7) p734-8.
  • Dearstine M., Taylor W., Kerut E.K. Persistent left superior vena cava: chest x-ray and echocardiographic findings. // Echocardiography 2000 Jul; 17 (5): 453-5.
  • Fuseini A., MacLoughlin P., Dewhurst N.G. Dual-chamber pacing via a persistent left superior vena cava in a patient with Turner’s syndrome. // Br J Clin Pract 1993 Nov-Dec; 47(6): 333-4.
  • Garcia L., Levine R.S., Kossowsky W., Lyon A.F. Persistent left superior vena cava complicating pacemaker catheter insertion. // Chest 1972 Apr; 61 (4): 396-7.
  • Hellestrand K.J., Ward D.E., Bexton R.S., Camm A.J. The use of active fixation electrodes for permanent endocardial pacing via a persistent left superior vena cava. // Pacing Clin Electrophysiol 1982 Mar; 5(2): 180-4.
  • Higgs A.G., Paris S., Potter F. Discovery of left-sided superior vena cava during central venous catheterization. // Br J Anaesth 1998 Aug; 81 (2): 260-1.
  • Hiao H.C., Chang H.Y., Kong C.W. Single-lead VDD pacemaker implantation via persistent left superior vena cava: an improved technique and a new modality // Adv Ther 1998 Jul-Aug; 15 (4): 185-93.
  • Lasser R.P., Doctor U. Persistent left superior vena cava as a complicating feature of transvenous cardiac pacing. // Mt Sinai J Med 1972 Sep-Oct; 39 (5): 470-3.
  • Markewitz A., Mattke S. Right ventricular implantable cardioverter defibrillator lead implantation through a persistent left superior vena cava. // Pacing Clin Electrophysiol 1996 Sep; 19 (9): 1395-7.
  • Moore K.L. The developing human. Clinically oriented embryology // W.B.Saunders Company, 1977, p. 297.
  • Okishige K; Fisher JD; Goseki Y; et al. Radiofrequency catheter ablation for AV nodal reentrant tachycardia associated with persistent left superior vena cava. // Pacing Clin Electrophysiol 1997 Sep; 20 (9 Pt 1): 2213-8.
  • Okreglicki A.M., Millar R.N. VDD pacing in persistent left superior vena cava. // Pacing Clin Electrophysiol 1998 Jun; 21 (6): 1189-91.
  • Pinski S.L., Trohman R.G. Concealed accessory pathway manifesting clinically only after pacemaker implantation. // Pacing Clin Electrophysiol 2000 Oct; 23 (10 Pt 1): 1567-9.
  • Pitzalis M.V., Forleo C., Luzzi G. et al. Successful ablation of atrioventricular nodal reentry tachycardia in a patient with persistent left superior vena cava. // Cardiologia 1998 Jul; 43 (7): 741-3.
  • Rose M.E., Gross L., Protos A. Transvenous pacemaker implantation by way of an anomalous left superior vena cava. // J Thorac Cardiovasc Surg 1971 Dec; 62 (6): 965.
  • Sarodia B.D., Stoller J.K. Persistent left superior vena cava: case report and literature review. // Respir Care 2000 Apr; 45 (4): 411-6.
  • Источник: http://www.vestar.ru/article.jsp?id=10695

    Добавочная левая верхняя полая вена у пациентки с синдромом слабости синусового узла

    Добавочная верхняя полая вена

    Введение

    Добавочная левая верхняя полая вена (ЛВПВ) является врождённой аномалией развития сердечно – сосудистой системы. Частота встречаемости ЛВПВ по данным аутопсий составляет 0,3 – 0,4% случаев . Данная врожденная аномалия составляет 2 – 5% среди всех врожденных пороков сердца [1, 2].

    ЛВПВ формируется в результате нарушения процесса облитерации левой передней кардиальной вены, которая в период внутриутробного развития отдает венозную кровь через большую кардиальную вену и коронарный синус в правое предсердие. В большинстве случаев ЛВПВ является добавочной, а правая верхняя полая вена развивается правильно.

    Если же при наличии ЛВПВ правая верхняя полая вена отсутствует, наблюдается чрезмерный приток крови в коронарный синус, из – за чего он может стать гигантским.

    В подавляющем большинстве случаев ЛВПВ дренируется через коронарный синус в правое предсердие и не приводит к нарушениям гемодинамики, однако данное состояние может сопровождаться различными блокадами и наджелудочковыми аритмиями. Стоит отметить, что иногда наблюдаются случаи, когда ЛВПВ впадает в левое предсердие.

    В таких случаях поступление венозной крови в артериальное русло определяет клиническую картину порока и требует хирургической коррекции.  У пациентов с ЛВПВ чаще всего встречаются дефект межжелудочковой и межпредсердной перегородки, стеноз легочной артерии, открытый артериальный проток.

    Клинический случай

    Пациентка З. 27 лет обратилась в отделение хирургического лечения интерактивной патологии ФГБНУ НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева с жалобами на общую слабость, головокружение, эпизоды предобморочного состояния.

    https://www.youtube.com/watch?v=BPYnZHWeKYw

    Из анамнеза известно, что в 2001 году пациентке была выполнена пластика врожденного дефекта межпредсердной перегородки. После операции чувствовала себя удовлетворительно. Наблюдалась у кардиолога по месту жительства.

    Ухудшение состояния стала отмечать в мае 2015 года, когда появились вышеперечисленные жалобы. В связи с жалобами на предобморочные состояния, была госпитализирована в кардиологический стационар по месту жительства.

    При обследовании по данным Холтеровского мониторирования ЭКГ выявлено: преходящая СА – блокада 2 степени с паузами до 6 сек, пароксизмальная форма трепетания предсердий. Выписана из стационара с рекомендацией – имплантировать электрокардиостимулятор.

    По данным ЭхоКГ – обращало на себя внимание наличие сброса крови из левого желудочка в правое предсердие по типу «косого» канала (Рисунок 1). Полости сердца не расширены. Расчетное давление в правом желудочке составило 30 мм рт ст. Пациентка госпитализирована для имплантации двухкамерного электрокардиостимулятора по жизненным показаниям.

    Пунктирована левая подключичная вена. При проведении проводника, заподозрено наличие добавочной ЛВПВ. Выполнена контрастная венография при которой выявлена ЛВПВ, впадающая в коронарный синус (Рисунок 2).

    Принято решение установить электроды в правое предсердие и правый желудочек через правую подключичную вену. Дважды пунктирована правая подключичная вена через которую с помощью интродьюсера проведены:

    • электрод St. Jude Medical Tendril ST 1888TC-58 SN:CAE143483  проведен в полость ПЖ и установлен в области верхушки.
    • электрод St. Jude Medical Tendril ST 1888TC-52 SN:CAD101089 проведен в полость ПП и установлен в области ушка правого предсердия. 

    Проведен замер параметров электродов: 1) на предсердном электроде чувствительность составила  4 мВ, порог стимуляции 1,0 мА; 2) на желудочковом электроде чувствительность составила  15 мВ, порог стимуляции 1,0 мА. Фиксация электродов.

    Повторный замер параметров. Параметры прежние. Создание подкожного ложа для электрокардиостимулятора. Имплантация в созданное ложе двухкамерного электрокардиостимулятора фирмы St. Jude Medical Sustain XL DR SN4480946. Ушивание ложа электрокардиостимулятора.

      Послойное ушивание раны.

    Пациентка выписана из стационара на 5 сутки после операции в удовлетворительном состоянии на  бифокальной стимуляции от ЭКС (Рисунок 3).

    Рекомендовано выполнение Холтеровского мониторирования ЭКГ через 1 месяц – при выявлении трепетания предсердий показано выполнение радиочастотной аблации правого перешейка. Также рекомендовано выполнение ЭхоКГ каждые полгода для оценки влияния сброса крови через «косой» канал на правые отделы сердца.

    Заключение

    ЛВПВ является редкой врождённой аномалией и обычно не вызывает функциональных нарушений и не дает каких – либо специфических клинических проявлений. Но иногда могут наблюдаться различные нарушения сердечного ритма и проводимости.

    Чаще всего ЛВПВ обнаруживается случайно при катетеризации сердца или ангиокардиографии. Заподозрить её существование можно на основании выявления при ЭхоКГ расширенного коронарного синуса. В таком случае для уточнения диагноза необходимо провести дополнительные методы исследования.

    Хотя ЛВПВ чаще всего не приводит к нарушениям гемодинамики, знать о её существовании важно.

    Клиническую значимость этот порок приобретает при катетеризации центральных вен, проведении электрофизиологического исследования или радиочастотной аблации, имплантации электрокардиостимуляторов или кардиовертеров – дефибрилляторов, подключении аппарата искусственного кровообращения [3-5]. В нашем клиническом случае о наличии ЛВПВ было заподозрено при катетеризации верхней полой вены. Диагностическая венография позволила подтвердить диагноз и безопасно выполнить имплантацию двухкамерного ЭКС в правую подключичную область.

    Источник: https://medconfer.com/node/6088

    Врожденная аневризма аортального синуса. Аномалии полых вен у ребенка

    Добавочная верхняя полая вена

    Врожденная аневризма аортального синуса (Вальсальвы) с сердечно-аортальным соустьем в виде соустья между предсердием и аортой, чаще справа, описана в единичных наблюдениях у детей. При этом пороке отмечается одышка, в третьем — пятом межреберьях прослушивается постоянный шум у правого или левого края грудины, в зависимости от локализации аномалии.

    Рентгенологически выявляются расширение границ сердца и усиленный сосудистый рисунок в легких. Диагноз уточняется ретроградной аортографией. При катетеризации сердца обнаруживается повышение насыщения кислородом в соответствующем предсердии или желудочке (Mustard).

    Отхождение левой венечной артерии от легочного ствола описано в отдельных случаях (А. И. Абрикосов, Bland et al.). Вследствие разницы давления в сосудах ток крови обратный.

    Дети погибали на первом или втором месяце после рождения. Это время они могли жить только потому, что давление в легочной артерии у новорожденных относительно высокое.
    На втором месяце наступала недостаточность сердца.

    Рентгенологически обнаруживалось расширение его.

    Дифференцировать данный порок сердца приходится с фиброэластозом, т. е.

    с сильным утолщением эндокарда, однако последний появляется в возрасте одного года или позднее, локализуется обычно в левом желудочке, не сопровождаясь воспалительными изменениями.

    Клинически проявляется внезапным наступлением недостаточности кровообращения, с расширением сердца, увеличением печени, рвотой, побледнением, цианозом.

    Врожденное артерио-венозное соустье венечных сосудов встречалось в единичных случаях (Brown, Burnett, 1949; Gasul et al.). При наличии такого соустья отмечался постоянный шум в области легочного ствола. Диагноз подтверждался ретроградной аортографией.

    Дифференцировать врожденное артерио-венозное соустье венечных артерий от открытого артериального протока и от аорто-легочного «окна» позволяло небольшое повышение насыщения кислородом крови у выхода из правого желудочка и снижение у входа в легочный ствол.

    Правая или левая венечная артерия может впадать в венечный синус, в правое предсердие, правый желудочек или в легочный ствол (Mustard).

    Диагноз ставился на основании находок при операции или на секции.

    Аномалии полых вен у ребенка

    Аномалии верхней полой вены относительно часты, нередко сопровождают другие врожденные пороки сердца и магистральных сосудов. Такие аномалии не вызывают нарушения кровообращения и обнаруживаются при ангиокардиографии или на секции.

    В норме левый проток Кювье на периферическом участке закрывается, а его центральная часть участвует в образовании кровообращения сердца.

    В случае сохранения левого протока Кювье образуются две верхние полые вены, из которых левая открывается в правое предсердие.

    Иногда две верхние полые вены проходят по обеим сторонам тела и впадают в правое предсердие. Обе полые вены могут соединяться венозным сплетением.

    Если правый проток закрывается, а левый остается незакрытым, то верхняя полая вена собирает венозную кровь всей верхней половины тела в правое предсердие (И. Литтманн, Р. Фоно).

    Аномалии нижней полой вены встречаются реже. Левая может оставаться, правая закрывается или же развиваются две нижние полые вены. Такого рода аномалии не вызывают каких-либо нарушений.

    Одна из полых вен, редко обе, впадают в левое предсердие. Кровь из левого желудочка частично или полностью возвращается обратно.

    Окисление крови возможно таким путем, что кровь из левого предсердия или левого желудочка через дефект перегородки попадает в правую половину сердца, а отсюда в легкие. В результате наступает понижение функции правого желудочка.

    Прижизненный диагноз невозможен (И. Литтманн, Р. Фоно).
    Одна, несколько или все легочные вены впадают в правое предсердие.

    Такое вливание может быть непосредственным или через верхнюю или нижнюю полые вены, или через коронарный синус.
    Кровь, попадающая в малый круг кровообращения, возвращается частично или полностью в правую половину сердца. В большой круг кровообращения кровь поступает из правой половины сердца в левую через дефект перегородки — возникает картина синдрома Лютенбаше.

    При аномалиях верхней и нижней полых вен и легочных вен вливающаяся в сердце артериальная и венозная кровь смешивается. Она попадает в большой круг кровообращения, насыщенность кислородом крови правого предсердия и в любой периферической артерии одинаковая.
    Диагноз устанавливается с помощью ангиокардиографии и катетеризации сердца.

    ЭКГ с отклонением оси вправо указывает на гипертрофию правого желудочка. При рентгенологическом и выявляется расширение правого желудочка и предсердия с расширением легочного ствола.

    На обзорных снимках характерна конфигурация средостения в виде восьмерки (Snellen; Albers), верхнюю часть которой слева образует восходящая аномальная легочная вена, а справа — контур растянутой верхней полой вены.

    Она напоминает также фигуру «снежной бабы» (Cooley).

    – Также рекомендуем “Перемещение (транспозиция) магистральных сосудов у ребенка. Тетрада Фалло”

    Оглавление темы “Комбинированные пороки сердца у детей”:
    1. Аорто-легочное сообщение у ребенка. Сужение отверстия аорты
    2. Врожденное сужение отверстия легочного ствола. Признаки стеноза легочного ствола
    3. Врожденная аневризма аортального синуса. Аномалии полых вен у ребенка
    4. Перемещение (транспозиция) магистральных сосудов у ребенка. Тетрада Фалло
    5. Инструментальная диагностика тетрады Фалло. Оксигенация при тетраде Фалло
    6. Триада Фалло у ребенка. Пентада (пенталогия) Фалло
    7. Общий артериальный ствол у ребенка. Тетрада Фалло с атрезией легочного ствола
    8. Комплекс Эйзенменгера у ребенка. Синдром (комплекс) Тауссиг — Бинга
    9. Дефекты межпредсердной перегородки у ребенка. Открытое овальное окно
    10. Незаращение общего атрио-вентрикулярного отверстия у ребенка. Синдром (комплекс) Лутембахера

    Источник: https://meduniver.com/Medical/Xirurgia/1502.html

    WikiSimptom.Ru
    Добавить комментарий