Гипермобильность межпредсердной перегородки

Дефект межпредсердной перегородки: что это такое, лечение, симптомы, причины, признаки

Гипермобильность межпредсердной перегородки

Наиболее частыми являются «вторичные межпредсердные дефекты», затрагивающие овальную ямку, которая при внутриутробном развитии представляла собой овальное окно. Первичные межпредсердные дефекты являются результатом дефекта предсердно-желудочковой перегородки и ассоциируются с расщеплённым митральным клапаном (расщеплённая передняя створка).

Так как нормальный ПЖ более податлив, чем ЛЖ, большой объём крови сбрасывается через дефект из ЛП в ПП, а затем в ПЖ и лёгочные артерии. Результат — постепенное увеличение правой половины сердца и лёгочных артерий.

Высокая лёгочная гипертензия и инверсия шунта могут иногда осложнять дефект межпредсердной перегородки, но встречаются редко и развиваются позже, чем при других вариантах шунта слева направо.

Жалобы больного зависят от продолжительности заболевания. В детстве при изолированном дефекте межпредсердной перегородки жалобы, как правило, отсутствуют. Порок обнаруживают случайно, при внимательной аускультации сердца. В подростковом периоде возможны жалобы на снижение толерантности к нагрузке.

Как правило, эта жалоба остается без внимания врача Очевидные жалобы на чувство нехватки воздуха при умеренной или, незначительной физической нагрузке, выраженную утомляемость, слабость и, редко, синкопальные состояния появляются в 35-40 лет и свидетельствуют о присоединении легочной гипертензии. В это время среднее давление в легочной артерии превышает 20 мм рт.ст., а систолическое — 50 мм рт.

ст. Эти жалобы в возрасте 30-45 лет встречают у 50-70% таких больных. В последующие годы у 5-10% больных (преимущественно женщин) появляются синдром Эйзенменгера и сброс крови справа налево, что характеризуется жалобами на резкое снижение толерантности к физической нагрузке, одышкой в покое, диффузным цианозом.Осмотр пациента в дебюте болезни малоинформативен.

Первые признаки (систолическое выбухание правого желудочка), заметные при осмотре, появляются в 30-35 лет и свидетельствуют о значительном повышении давления в правом желудочке и его ремоделировании. Второй значимый маркер болезни, определяемый при осмотре, — диффузный цианоз, который свидетельствует о терминальной стадии болезни (синдром Эйзенменгера).

В возрасте старше 20-25 лет пальпаторно удается определить пульсацию легочной артерии, которая появляется без пальпаторных признаков увеличения левого желудочка.Аускультативная картина дефекта межпредсердной перегородки зависит от стадии болезни.

Выраженность шумов, расщепление II тона на легочной артерии, появление нового шума (шум недостаточности легочного клапана) зависят от степени легочной гипертензии. Динамика аускультативной картины свидетельствует в первую очередь о морфофункциональной перестройке правых отделов сердца и сосудов малого круга кровообращения.

В связи с этим тщательный анализ аускультативной картины и ее объективное и полное отражение в истории болезни — исключительная компетенция врача, и имеет непреходящее значение.I тон у абсолютного большинства больных не изменен. На 2-3-м десятилетии болезни возможно появление расщепления I тона за счет резкого усиления трикуспидального компонента.

Для II тона характерно фиксированное расщепление в 3-й точке аускультации сердца, которое сохраняется долгие годы. Его исчезновение характерно для терминальной стадии болезни.Для порока типичен хорошо выраженный междиастолический шум на трикуспидальном клапане, который обусловлен значительно увеличенным кровотоком через трикуспидальный клапан.

Его четко выслушивают в IV межреберье по левому краю грудины. Мезодиастолический шум на трехстворчатом клапане сочетается с мезосистолическим шумом на легочной артерии, и тоже обусловлен увеличенным кровотоком через правые отделы сердца на этапе болезни со сбросом крови слева направо.По мере роста легочного сосудистого сопротивления интенсивность шумов ослабевает.

На 4-м десятилетии болезни шумы значимо ослабевают. Такое ослабление шумов предшествует дебюту синдрома Эйзенменгера.Сложности при интерпретации аускультативной картины возникают при присоединении мерцательной аритмии, при которой I тон становится громким.

В этой ситуации самая частая ошибка — неправильная интерпретация мезодиастолического шума на трехстворчатом клапане, который ошибочно принимают за диастолический шум на митральном клапане.

Положение больного на левом боку и физическая нагрузка приводят к усилению шума как при митральном стенозе, так и при дефекте межпредсердной перегородки, и следовательно, не могут считаться надежным критерием диагностики.Ввиду медленного прогрессирования гемодинамических нарушений порок в младенческом возрасте обычно не проявляется. Иногда отмечаются снижение прибавки массы тела.В возрасте 5—7 лет могут отмечаться бледность кожи, отставание в росте.При значительном сбросе может снижаться систолическое АД, пульс становится пониженного наполнения, расширяется правая граница сердца.Увеличение кровенаполнения правого желудочка и удлинение диастолы приводят к расщеплению второго тона.При значительном сбросе слева направо кроме систолического развивается диастолический шум.Правожелудочковая недостаточность приводит к расширению шейных вен, увеличению печени, отекам и асциту.

Дилатация правого предсердия приводит к развитию предсердных аритмий.

  • РГК: кардиомегалия, расширение правого предсердия и легочных артерий, обычно встречаются при больших шунтах.
  • ЭКГ:
    • Отклонение оси вправо и неполная БПНПГ типичны для пациентов со значительными дефектами перегородки,
    • Предсердная аритмия (ФП, трепетание предсердий, ВПВ).

Изменения, выявляемые на электрокардиограмме, не носят специфического характера и отражают перегрузку объемом крови правых отделов сердца. Часто регистрируют комплекс rSr в отведениях V, и V2, который характерен для дефекта, расположенного в центре межпредсердной перегородки.

Этот комплекс свидетельствует о нарушении декомпенсации в задних отделах межжелудочковой перегородки и ремоделировании правого желудочка. Вторая по частоте находка — АВ-блокада I степени, крайне редко больших степеней, появление которой характерно для дефекта межпредсердной перегородки, расположенного в верхней части перегородки (sinus venosus).

При дефекте в нижней части перегородки (ostiumprimum) на ЭКГ определяют нарушения деполяризации правого желудочка, и возможна блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса.Легочная гипертензия приводит к появлению на ЭКГ признаков гипертрофии правого желудочка и увеличения правого предсердия.

Местоположение дефекта в перегородке не оказывает влияния на выраженность ЭКГ-признаков увеличения правого желудочка и правого предсердия.На рентгенограмме грудной клетки характерные изменения появляются через 2—2,5 десятилетия болезни — увеличение правых отделов сердца, увеличение II дуги левого контура и резкое усиление сосудистого рисунка легких.

Эти изменения появляются без вовлечения левых отделов сердца.В современной кардиологии эхокардиографические исследования практически исключили необходимость рентгеноконтрастных методов исследования. При перегрузке правого желудочка объемом крови возникает парадоксальное движение межжелудочковой перегородки.

При парастернальном или апикальном доступе исследования дефект хорошо различим. При положении дефекта в верхней части межпредсердной перегородки необходим трансэзофагеальный доступ для верификации дефекта. Использование допплер-ЭхоКГ метода позволяет количественно определить сброс крови.

Катетеризация правых отделов сердца и легочной артерии целесообразна для окончательного решения о хирургическом лечении дефекта межпредсердной перегородки. Катетеризацию выполняют в хирургическом стационаре.

Лечение ДМПП осуществляется хирургически. Возможно ушивание маленького дефекта или наложение заплаты из аутоперикарда при больших дефектах. Летальность не превышает 2%.

При своевременно выполненной операции существенно уменьшаются клинические проявления заболевания, а при наличии легочной гипертензии у части пациентов она уменьшается. Не показана операция при бессимптомном течении болезни или при уже развившейся тяжелой легочной гипертензии.

Дефекты межпредсердной перегородки, при которых лёгочный кровоток на 50% выше системного (т.е. отношение кровотока 1,5:1), часто являются весьма большими. Закрытие дефекта можно произвести транскатетерной имплантацией окклюдера.

Долгосрочный прогноз благоприятен, за исключением случаев выраженной лёгочной гипертензии.При неосложненном течении дефекте межпредсердной перегородки и выраженном сбросе крови слева направо хирургическое лечение показано в возрасте до 6 лет.

Исходя из этого врач сталкивается со взрослым больным, страдающим дефектом межпредсердной перегородки, в следующих ситуациях:

  • порок не диагностирован в детстве;
  • отказ родителей ребенка от операции;
  • выраженная легочная гипертензия — противопоказание к операции. Уточнив диагноз, врач должен помнить:
  • если сброс крови слева направо невелик или у больного выражена легочная гипертензия, которая значимо уменьшает сброс крови слева направо, операция не показана;
  • если легочная гипертензия отсутствует, то операция дает хороший отдаленный результат, если она выполнена даже в 40 лет;
  • в возрасте старше 40 лет операция не противопоказана при отсутствии выраженной легочной гипертензии; результат зависит от уровня давления в легочной артерии: лучшие отдаленные результаты наблюдают при систолическом давлении в легочной артерии http://www.sweli.ru/zdorove/meditsina/kardiologiya/defekt-mezhpredserdnoy-peregorodki-lechenie-simptomy-prichiny-priznaki.html

    Что означает «гипермобильность» МПП?

Источник: https://cardiomanual.ru/gipermobilnost-mpp.html

Дефект межпредсердной перегородки

Гипермобильность межпредсердной перегородки

Дефект межпредсердной перегородки – врожденная аномалия сердца, характеризующаяся наличием открытого сообщения между правым и левым предсердиями.

Дефект межпредсердной перегородки проявляется одышкой, повышенной утомляемостью, отставанием в физическом развитии, сердцебиением, бледностью кожи, шумами в сердце, наличием «сердечного горба», частыми респираторными заболеваниями.

Дефект межпредсердной перегородки диагностируется с учетом данных ЭКГ, ФКГ, ЭхоКС, катетеризации полостей сердца, атриографии, ангиопульмонографии. При дефекте межпредсердной перегородки производится его ушивание, пластика или рентгенэндоваскулярная окклюзия.

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) – одно или несколько отверстий в перегородке, разделяющей левую и правую предсердные полости, наличие которых обуславливает патологический сброс крови, нарушение внутрисердечной и системной гемодинамики. В кардиологии дефект межпредсердной перегородки встречается у 5-15% лиц с врожденными пороками сердца, при этом в 2 раза чаще диагностируется у женщин.

Наряду с дефектами межжелудочковой перегородки, коарктацией аорты, открытым артериальным протоком, дефект межпредсердной перегородки входит в число наиболее часто встречающихся врожденных пороков сердца.

Дефект межпредсердной перегородки может являться изолированным врожденным пороком сердца или сочетаться с другими внутрисердечными аномалиями: дефектом межжелудочковой перегородки, аномальным дренажем легочных вен, митральной или трикуспидальной недостаточностью.

Дефект межпредсердной перегородки

Формирование дефекта связано с недоразвитием первичной или вторичной межпредсердной перегородки и эндокардиальных валиков в эмбриональном периоде. К нарушению органогенеза могут приводить генетические, физические, экологические и инфекционные факторы.

Риск развития дефекта межпредсердной перегородки у будущего ребенка существенно выше в тех семьях, где есть родственники с врожденными пороками сердца. Описаны случаи семейных дефектов межпредсердной перегородки в сочетании с атриовентрикулярной блокадой или с недоразвитием костей кисти (синдромом Холта-Орама).

Кроме наследственной обусловленности, к возникновению дефекта межпредсердной перегородки, могут приводить вирусные заболевания беременной (краснуха, ветряная оспа, герпес, сифилис и др.

), сахарный диабет и другие эндокринопатии, прием некоторых медикаментов и алкоголя во время беременности, производственные вредности, ионизирующая радиация, гестационные осложнения (токсикозы, угроза выкидыша и др.).

В силу разницы давления в левом и правом предсердиях, при дефекте межпредсердной перегородки происходит артериовенозное шунтирование крови слева направо. Величина сброса крови зависит от размеров межпредсердного сообщения, соотношения сопротивления атриовентрикулярных отверстий, пластического сопротивления и объема заполнения желудочков сердца.

Лево-правое шунтирование крови сопровождается увеличением наполняемости малого круга кровообращения, возрастанием объемной нагрузки правого предсердия и усилением работы правого желудочка. Ввиду несоответствия между площадью клапанного отверстия легочной артерии и объемом выброса из правого желудочка, происходит развитие относительного стеноза легочной артерии.

Длительная гиперволемия малого круга кровообращения постепенно приводит к развитию легочной гипертензии. Это наблюдается только тогда, когда легочный кровоток превышает норму в 3 и более раза.

Легочная гипертензия при дефекте межпредсердной перегородки обычно развивается у детей старше 15 лет, при поздних склеротических изменениях легочных сосудов.

Тяжелая легочная гипертензия вызывает правожелудочковую недостаточность и смену шунта, что проявляется вначале транзиторным веноартериальным сбросом (при физической нагрузке, натуживании, кашле и др.), а затем и стойким, сопровождающимся постоянным цианозом в покое (синдром Эйзенменгера).

Дефекты межпредсердной перегородки различаются по количеству, размерам и расположению отверстий.

С учетом степени и характера недоразвития первичной и вторичной межпредсердных перегородок соответственно выделяют первичные, вторичные дефекты, а также полное отсутствие межпредсердной перегородки, обусловливающее общее, единственное предсердие (трехкамерное сердце).

К первичным ДМПП относят случаи недоразвития первичной межпредсердной перегородки с сохранением первичного межпредсердного сообщения.

В большинстве случаев они сочетаются с расщеплением створок двух- и трехстворчатого клапанов, открытым атриовентрикулярным каналом.

Первичный дефект межпредсердной перегородки, как правило, характеризуется большим размером (3-5 см) и локализуется в нижней части перегородки над предсердно-желудочковыми клапанами и не имеет нижнего края.

Вторичные ДМПП образованы недоразвитием вторичной перегородки. Обычно они имеют небольшие размеры (1-2 см) и располагаются в центре межпредсердной перегородки или в области устьев полых вен. Вторичные дефекты межпредсердной перегородки часто сочетаются с аномальным впадением легочных вен в правое предсердие. При этом типе порока межпредсердная перегородка сохранена в своей нижней части.

Встречаются комбинированные дефекты межпредсердной перегородки (первичный и вторичный, ДМПП в сочетании с дефектом венозного синуса). Также дефект межпредсердной перегородки может входить в структуру сложных ВПС (триады и пентады Фалло) или сочетаться с тяжелыми сердечными пороками – аномалией Эбштейна, гипоплазией камер сердца, транспозицией магистральных сосудов.

Формирование общего (единственного) предсердия связано с недоразвитием или полным отсутствием первичной и вторичной перегородок и наличием большого дефекта, занимающего площадь всей межпредсердной перегородки. Структура стенок и оба предсердных ушка при этом сохранены. Трехкамерное сердце может сочетаться с аномалиями атриовентрикулярных клапанов, а также с аспленией.

Одним из вариантов межпредсердной коммуникации является открытое овальное окно, обусловленное недоразвитием собственного клапана овального отверстия или его дефектом. Однако ввиду того, что открытое овальное отверстие не является истинным дефектом перегородки, связанным с недостаточностью ее ткани, данная аномалия не может быть причислена к дефектам межпредсердной перегородки.

Дефекты межпредсердной перегородки могут протекать с длительной гемодинамической компенсацией, а их клиника отличается значительным разнообразием.

Выраженность симптоматики определяется величиной и локализацией дефекта, длительностью существования ВПС и развитием вторичных осложнений.

На первом месяце жизни единственным проявлением дефекта межпредсердной перегородки обычно служит транзиторный цианоз при плаче и беспокойстве, что обычно связывается с перинатальной энцефалопатией.

При дефектах межпредсердной перегородки средних и больших размеров симптоматика проявляется уже в первые 3-4 мес. или к концу первого года жизни и характеризуется стойкой бледностью кожных покровов, тахикардией, умеренным отставанием в физическом развитии, недостаточным приростом массы тела.

Для детей с дефектами межпредсердной перегородки типично частое возникновение респираторных заболеваний – рецидивирующих бронхитов, пневмоний, протекающих с длительным влажным кашлем, стойкой одышкой, обильными влажными хрипами и др., обусловленными гиперволемией малого круга кровообращения.

У детей первого десятилетия жизни отмечаются частые головокружения, склонность к обморокам, быстрая утомляемость и одышка при физической нагрузке.

Небольшие дефекты межпредсердной перегородки (до 10-15 мм) не вызывают нарушения физического развития детей и характерных жалоб, поэтому первые клинические признаки порока могут развиться лишь на втором-третьем десятилетии жизни. Легочная гипертензия и сердечная недостаточность при дефекте межпредсердной перегородки формируются примерно к 20 годам, когда возникает цианоз, аритмии, редко – кровохарканье.

При объективном обследовании пациента с дефектом межпредсердной перегородки выявляется бледность кожных покровов, «сердечный горб», умеренное отставание в росте и весе.

Перкуторно определяется увеличение границ сердца влево и вправо; при аускультации слева от грудины во II-III межреберьях выслушивается умеренно интенсивный систолический шум, который в отличие от дефекта межжелудочковой перегородки или стеноза легочной артерии, никогда не бывает грубым.

Над легочной артерией выявляется расщепление II тона и акцентирование его легочного компонента. Аускультативные данные подтверждаются при проведении фонокардиографии.

При вторичных дефектах межпредсердной перегородки ЭКГ-изменения отражают перегрузку правых отделов сердца. Могут регистрироваться неполная блокада правой ножки пучка Гиса, АВ-блокады, синдром слабости синусового узла.

Рентгенография органов грудной клетки позволяет увидеть усиление легочного рисунка, выбухание ствола легочной артерии, увеличение тени сердца вследствие гипертрофии правого предсердия и желудочка.

При рентгеноскопии обнаруживается специфичный признак дефекта межпредсердной перегородки – усиленная пульсация корней легких.

ЭхоКГ-исследование с цветным допплеровским картированием выявляет лево-правый сброс крови, наличие дефекта межпредсердной перегородки, позволяет определить его величину и локализацию.

При зондировании полостей сердца обнаруживается повышение давления и насыщения крови кислородом в правых отделах сердца и легочной артерии.

В случае диагностических трудностей обследование дополняется атриографией, вентрикулографией, флебографией яремных вен, ангиопульмонографией, МРТ сердца.

Дефект межпредсердной перегородки следует дифференцировать от дефекта межжелудочковой перегородки, открытого артериального протока, митральной недостаточности, изолированного стеноза легочной артерии, триады Фалло, аномального впадения легочных вен в правое предсердие.

Лечение дефектов межпредсердной перегородки только хирургическое. Показаниями к кардиохирургической операции служит выявление гемодинамически значимого артериовенозного сброса крови.

Оптимальный возраст для коррекции порока у детей – от 1 до 12 лет.

Хирургическое лечение противопоказано при высокой легочной гипертензии с веноартериальным сбросом крови, обусловленной склеротическими изменениями легочных сосудов.

При дефектах межпредсердной перегородки прибегают к различным способам их закрытия: ушиванию, пластике с помощью перикардиального лоскута или синтетической заплаты в условиях гипотермии и ИК. Рентгенэндоваскулярная окклюзия дефекта межпредсердной перегородки позволяет закрывать отверстия не более 20 мм.

Хирургическая коррекция дефектов межпредсердной перегородки сопровождается хорошими отдаленными результатами: у 80-90% больных отмечается нормализации гемодинамики и отсутствие жалоб.

Малые дефекты межпредсердной перегородки совместимы с жизнью и могут обнаруживаться даже в пожилом возрасте. У некоторых больных с небольшим дефектом межпредсердной перегородки возможно спонтанное закрытие отверстия в течение первых 5-ти лет жизни.

Продолжительность жизни лиц с большими дефектами межпредсердной перегородки при естественном течении порока составляет в среднем 35-40 лет.

Гибель пациентов может наступить от правожелудочковой сердечной недостаточности, нарушений ритма и проводимости сердца (пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии и др.), реже — от легочной гипертензии высокой степени.

Пациенты с дефектами межпредсердной перегородки (оперированные и неоперированные) должны находиться под наблюдением кардиолога и кардиохирурга.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/atrial-septal-defect

Аневризм межпредсердной перегородки: причины развития аномалии, медикаментозное лечение и профилактика

Гипермобильность межпредсердной перегородки

Аневризма — патология сосудов, которая представляет собой выпячивание стенки артерии или вены при их растягивании или истончении. Причиной развития патологии выступает несовершенство среднего слоя сосудистой оболочки из-за врожденных или приобретенных аномалий.

Аневризма межпредсердной перегородки — аномалия сердца весьма распространенная и встречается, как у взрослых, так и у детей.

Образование аневризмы именно в этом месте объясняется тем, что в период внутриутробного развития у плода открыто овальное окно, которое после рождения затягивается и теряет свои функции.

В случае с аневризмой, на месте окна остается «слабое» место, где под давлением крови возникает аневризма.

При аневризме межпредсердная перегородка искривляется в сторону. Такое состояние считается незначительной аномалией и не несет особых рисков для жизни пациента. Как правило, люди с диагностированной аневризмой состоят на учете у кардиолога, не прибегая к какому-либо лечению. Однако бывают случаи, что терапия необходима.

Случаи разрыва подобной аневризмы встречаются крайне редко, но есть риск развития тромбоэмболии в отходящих из сердца сосудах.

Для лучшего понимания данного состояния предлагаем посмотреть видео, как это выглядит

Формы

Патологию классифицируют на несколько форм:

  • выпячивание из левого предсердия в правое;
  • искривление в сторону левой предсердной камеры;
  • аневризма S-образной формы, при которой одна часть перегородки имеет расширение влево, а другая вправо.

Причины развития аномалии

  • ослабление соединительной ткани;
  • воздействие на сердечную мышцу различными инфекциями или травмами;
  • гипертензия артерий;
  • атеросклероз;
  • перенесенный в ближайшем прошлом инфаркт, который приводит к ослаблению рубцовой тканью межпредсердной перегородки;
  • злоупотребление алкоголем;
  • табакокурение.

Специалисты также отмечают присутствие наследственного фактора.

Виды

У взрослых пациентов аневризма предсердной перегородки образуется после перенесенного ими инфаркта. В связи с этим патологию разделяют на перечисленные ниже виды.

Подострая форма

Обнаруживается в период 3-6 недель после случая сердечного приступа. Развивается вследствие неправильного формирования рубца в области инфаркта. Такой вид аневризмы проявляется одышкой, повышенной утомляемостью, учащением пульса.

Хроническая форма

Проявления заболевания отмечаются через 5-6 недель после перенесенного приступа. Патология не имеет ярко выраженных признаков и проявляется симптомами, схожими с сердечной недостаточностью.

Симптомы

  • ощущение тяжести в груди слева;
  • болезненные ощущения в левой части грудины;
  • чрезмерная утомляемость, отсутствие сил для физических нагрузок;
  • одышка, тахикардия, аритмия.

Все симптомы аневризмы нетипичны. Подтверждение межпредсердной аномалии производится только на основании клинического обследования.

Группа риска

  • гипертоники;
  • курильщики;
  • хронические алкоголики;
  • люди, подвергающиеся риску травматизации сосудов и образованию инфицированных тромбов (экстремальные спортсмены, пациенты, попадавшие ранее в автокатастрофы, бойцы спецподразделений и пр.).

Аномалия у детей и новорожденных

Аневризма межпредсердной перегородки в детском возрасте — заболевание врожденное. После появления на свет, овальное окно в сердце закрывается, но бывает, что в этой области образуется очень тонкая стенка, которая под давлением крови подвергается искривлению.

Основными причинами развития патологии у детей считаются:

  • наследственная предрасположенность к заболеваниям сердца;
  • нехватка витаминов в период внутриутробного развития плода;
  • воздействие на будущего ребенка внешними негативными факторами;
  • перенесенные женщиной в период вынашивания ребенка инфекционные болезни.

Чаще всего лечение данной аневризмы маленькому пациенты не требуется, так как не оказывает негативного воздействия на сердечную работу и его насосную функцию. После рождения проводятся систематические осмотры и обследования ребенка, ставят на учет к кардиологу.

Проявление аневризмы межпредсердной перегородки у новорожденного характеризуется незначительной синюшностью кожных покровов. Далее, начиная с возраста 3-4 месяцев, заболевание может проявлять себя следующей симптоматикой:

  • дефицит роста и веса у ребенка;
  • запоздалое психического развития;
  • снижение функций иммунной системы.

У детей более старшего возраста признаками заболевания являются:

  • низкая масса тела;
  • повышенная утомляемость, из-за которой ребенок не может выполнять физические нагрузки;
  • бледность кожи;
  • болезненные ощущения в области сердца, нарушения сердечного ритма;
  • несоответствия возрасту в половом развитии.

Диагностика

Главным методом диагностики аневризмы межпредсердной перегородки является ультразвуковое исследование сердца с доплерографией.

Случается, что врач подозревает аномалию в самой аневризме или развитие других патологий в сердце. В этом случае пациентам рекомендуют проведение других исследований:

  • КТ;
  • УЗИ, которое проводят через пищевод;
  • сердечная катетеризация.

Осложнения

Разрыв аневризмы, которого боятся все без исключения пациенты с подобным дефектом, не несет в себе угрозы для здоровья и жизни пациента.

Угрожающей является только острая форма заболевания, прогрессия которого опасна осложнениями. Разрыв аневризмы при данной форме может стать причиной нарушения мозгового кровообращения и привести к инсульту.

Оторвавшийся тромб способен проникнуть абсолютно в любой орган, что может привести к почечному инфаркту, гангрене конечностей и пр.

Лечение

Лечение аневризмы, размеры которой не превышают 1 см, как правило, не требуется. Пациент должен находиться под наблюдением кардиолога, периодически проходить обследование и соблюдать общие рекомендации:

  • употребление в пищу продуктов с низким содержанием холестерина, соли;
  • снижение физической активности, нагрузок;
  • возможно применение специальных стабилизирующих препаратов.

Если происходит рост аневризмы или повышается риск ее разрыва, пациента госпитализируют для более детального обследования, на основании результатов которого, решают какой способ лечения требуется.

Медикаментозное лечение

Терапия медикаментами назначается пациентам, размер аневризмы у которых имеет средние размеры. Для лечения обычно используют:

Сердечные гликозиды, которые используются для лечения заболевания, выпускаются под различными торговыми названиями, но имеют одинаковые противопоказания:

  • повышенная чувствительность к тем или иным компонентам лекарственного средства;
  • AV-блокада;
  • интоксикация организма гликозидами;
  • брадикардия;
  • слабость синусового узла;
  • низкая частота мерцаний предсердий;
  • ишемия миокарда в острой фазе (инфаркт);
  • гипогликемия;
  • гиперкальцимия;
  • легочная, почечная, печеночная, аортальная недостаточности;
  • анемии;
  • перикардит;
  • тиреотоксикоз.

В аптеках препараты этой группы можно встретить под следующими названиями:

Дигоксин таблетки — 50-70 руб.;

Строфантин раствор для инъекций — 35-60 руб.

Препараты, разжижающие кровь и имеющие следующие противопоказания:

  • повышенная чувствительность к компонентам;
  • язва желудка, 12-перстной кишки;
  • печеночный фиброз, гепатиты;
  • почечная, печеночная недостаточность;
  • мочекаменная болезнь;
  • нехватка в организме витаминов С и К;
  • перикардит, эндокардит в острых формах;
  • туберкулез легких;
  • тромбоцитопения;
  • панкреатит геморрагический;
  • онкологические заболевания;
  • острый инфаркт;
  • аневризмы внутримозговые;
  • хронический алкоголизм;
  • беременность и период лактации.

Препараты этой группы можно встретить в аптеках под названиями:

Гепарин раствор для инъекций — 250-280 руб.;

Варфарин таблетки №100 — 105-150 руб.;

Фраксипарин раствор для инъекций — 2800-4200 руб.

Препараты, снижающие частоту сердечных сокращений, имеющие следующие противопоказания:

  • кардиогенный шок, отек легких;
  • сердечная недостаточность;
  • астма бронхиальная;
  • слабость синусового узла;
  • АV-блокада;
  • пониженное артериальное давление;
  • слабый ритм сердечных сокращений;
  • сахарный диабет.

К препаратам группы бета-адреноблокаторов относятся:

  • Атенолол таблетки — 21-35 руб.;
  • Анаприлин таблетки — 20-70 руб.;
  • Пропранолол — 1900-2100 руб.

Хирургические лечение

Заболевание, которое протекает в острой форме, требует оперативного вмешательства для предотвращения возможного разрыва аневризмы. Показаниями к проведению операции, как у взрослых, так и у детей, является большой сброс крови, который приводит к легочной гипертензии.

Проводимая на открытом сердце при помощи аппарата искусственного снабжения кровью операция, помогает исправить нарушения в перегородке и укрепить ее при помощи искусственных материалов.

После проведения операции пациенту рекомендовано придерживаться определенных правил:

  • избегать эмоциональных и физических нагрузок;
  • соблюдать рационально питание;
  • полноценно отдыхать;
  • отказаться от курения и употребления алкоголя.

Народная медицина

Итак, лучшим народным средством для лечения заболевания является сбор из следующих ингредиентов:

  • плоды шиповника;
  • листья и плоды боярышника кроваво-красного;
  • корень валерианы;
  • корень болотного аира.

Ингредиенты смешать в равных частях и измельчить. 5 г полученной смеси залить 500 мл кипящей воды и дать настояться в течение 30 минут. Таким образом получается базовый настой. Далее, в первый день терапии, 1 ч. л.

базового средства следует развести в 300 мл кипяченой воды и принимать по 100 мл трижды в сутки. На второй терапевтический день базового раствора на 300 мл воды нужно 1 ст. л., начиная с третьего дня и до конца лечения в воде растворять 2 ст. л. настоя.

Лечение данным средством проводится не менее 12 месяцев ежедневно.

Профилактика

К основным профилактическим мерам можно отнести:

  • снижение риска инфаркта;
  • своевременное лечение различных болезней, вызванных инфекциями;
  • соблюдение психического и эмоционального баланса.

Прогноз

Прогноз при данной сердечной патологии достаточно благоприятный.

Разрыв аневризмы происходит менее чем у 10% пациентов, а после операции продолжительность жизни пациентов более 5 лет составляет 85%.

Источник:

Аневризма межпредсердной перегородки (МПП): что это и опасно ли?

Аневризма МПП (аббревиатура МПП расшифровывается как – межпредсердная перегородка) – это аномалия, характеризующийся образованием выпячивания в перегородке между предсердиями. Она относится к малым порокам.

Источник: https://dp3.ru/serdtse/simptomy-i-lechenie-anevrizmy-mezhpredserdnoj-peregorodki.html

WikiSimptom.Ru
Добавить комментарий