Инфаркт второго типа

Инфаркт миокарда 2 типа

Инфаркт второго типа

Инфаркт миокарда происходит тогда, когда область вокруг сердечной мышцы отмирает или повреждается, в результате чего к сердцу поступает недостаточное количество кислорода. Причины, охват и факторы риска. Большинство инфарктов вызвано сгустками крови, которые блокируют одну из коронарных артерий (кровеносные сосуды, переносящие кровь и кислород к сердцу).

Сгусток или тромб обычно образуется в коронарной артерии, которая до этого сузилась в результате атеросклероза. Атеросклеротические бляшки в стенках артерий иногда раскалываются, что приводит к образованию сгустка крови, который также называют тромбом.

Сгусток в коронарной артерии препятствует притоку крови и кислорода к сердечной мышце, что ведет к отмиранию клеток в этой области. Поврежденная мышца сердца теряет способность сокращаться. Внезапный сильный стресс может привести к инфаркту. Очень трудно установить, сколько точно случается сердечных приступов.

Каждый год по этой причине в США умирает 200000 — 300000 человек, которым не успевают оказать медицинскую помощь. По подсчетам с сердечными приступами в больницу США обращается около миллиона пациентов.

* Высокое кровяное давление

* Потребление слишком жирной пищи

* Плохой уровень холестерина, очень низкий или очень высокий

* Диабет

* Мужской пол

* Возраст

* Наследственность

Многие из этих факторов риска связаны с лишним весом. За последние несколько лет были выявлены новые факторы риска, к которым относятся повышенный уровень гомоцистеина, С-реактивного белка и уровень фибриногенов.

Высокое содержание гомоцистеина связано с добавками фолиевой кислоты в диету. По практической важности этих факторов все еще ведутся исследования. Инфаркт становится причиной 1 из 5 смертей.

Это основная причина внезапной смерти взрослых.

Симптомы

Боль в грудной клетке за грудиной — основной симптом сердечного приступа, но во многих случаях боль может быть несильной или отсутствовать вообще (так называемый тихий сердечный приступ). Это часто встречается среди взрослых и диабетиков.

Часто боль начинает отдаваться в руки или плечи, шею, зубы, челюсти, брюшную область и спину. Иногда боль ощущается в одном или нескольких местах сразу.

Боль обычно длится дольше 20 минут и не утихает после отдыха или приема нитроглицерина, что позволяет отличить заболевание от стенокардии.

* “как будто слон сидит на грудной клетке”;

* нарушение пищеварения.

Другие симптомы, которые могут возникать вместе с грудной болью или отдельно от нее:

Primary Menu

диссертации на соискание ученой степени

кандидата медицинских наук

Нижний Новгород – 2012

Работа выполнена в ГБОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития России.

СуворовАлександрВячеславович. д.м.н. профессор, ГБОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития России, кафедра скорой и неотложной медицинской помощи факультета повышения квалификации врачей, заведующий кафедрой.

МадяновИгорьВячеславович. д.м.н. профессор, АУ Чувашии «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии, кафедра терапии и семейной медицины, профессор.

Ведущееучреждение. Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского (г. Москва).

Защита состоится 20 марта 2012 г. в 11 часов на заседании диссертационного совета Д 208.061.05 ГБОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития России (603005, Нижний Новгород, пл. Минина, 10/1).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке НГМА.

Автореферат разослан «_____»_____________2012 г.

Ученый секретарь

диссертационного совета

Острый инфаркт миокарда (ОИМ) и сахарный диабет 2 типа (СД2) являются распространенными и часто сочетающимися заболеваниями [Оганов Р.Г. et al. 2010].

У больных острым инфарктом миокарда СД2 наблюдается в 20 % случаев, что значительно выше его распространенности среди всей популяции, а лица без нарушения углеводного обмена среди больных ОИМ составляют менее половины [Bartink M. et al. 2004, Da-Yi Hu, 2006].

Острый ИМ в 3 раза чаще развивается при СД 2 [Booth G.L. et al. 2002] и отличается большей тяжестью течения [Панова Е.И. 2007], встречается у более молодых пациентов [Александров А.А. et al, 2010], что обусловлено целым рядом факторов.

Кроме того, что СД2 способствует прогрессированию коронарного атеросклероза, коронарная патология у этой категории больных протекает на фоне усугубляющего ее специфически диабетического поражения миокарда — диабетической кардиомиопатии.

На фоне кардиомиопатии чаще развивается острая сердечная недостаточность со снижением глобальной сократимости миокарда вплоть до кардиогенного шока [Tedesco J.V. et al. 2003, Александров А.А. et al, 2011], увеличивающего внутрибольничную смертность при ИМ более чем в 15 раз.

Прогноз у больных СД при одинаковых размерах некроза чаще хуже, чем у больных с аналогичным по величине ИМ без СД.

Формирование выраженной миокардиальной дисфункции у больных ИМ при СД ведет к развитию застойной сердечной недостаточности [Lomuscio A. Et al. 1999, Sulfi S. et al. 2006], являющейся одной из причин высокой внутри и внебольничной смертности.

Эти больные характеризуются большей длительностью стационарного лечения и худшей выживаемостью как внутрибольничной, так и в последующие сроки [Mehta R.H. et al.,2000]. Ассоциируясь с инсулинорезистентностью, дислипопротеинемией, артериальной гипертензией, гиперфибриногенемией, СД усиливает риск осложнений и неблагоприятных исходов ИМ [Bartink M. et al.

2004, Терещенко С.Н. с соавт. 2005, Александров А.А. 2001, Панова Е.И. с соавт. 2001, Fang J. et al. 2006].

Развитие острого коронарного синдрома часто провоцирует гипергликемию путем увеличения уровня вазоактивных цитокинов, которые могут усиливать инсулинорезистентность и уменьшать секрецию инсулина [Yngen M. 2001].

Дефицит инсулина уменьшает утилизацию глюкозы в миокарде, вызывая сдвиг метаболизма в сторону жирных кислот, что приводит к повышению потребления кислорода миокардом и усугубляет явления гипоксии, утяжеляя течение ИМ, провоцируя осложнения острого и подострого периода, такие как кардиогенный шок, аритмии [Zhang C. et al. 2004].

Больные с СД и ИБС отличаются меньшей способностью к развитию коллатералей [Соколова Л.К. 2000], в связи с чем у них отмечается более частое развитие постинфарктной стенокардии и распространения зоны некроза [Vaccaro O. et al. 2004] со снижением насосной функции левого желудочка [Ishihara M. et al. 2003].

Таким образом, изучению ассоциированных с сахарным диабетом 2 типа факторов, утяжеляющих течение острого инфаркта миокарда, посвящено большое количество исследований.

При этом клинико-патогенетические особенности течения подострого периода инфаркта миокарда, результаты стационарного этапа лечения и реабилитации, их связь с особенностями острого периода и отдаленным прогнозом у больных сахарным диабетом изучены еще недостаточно.

Выявить ассоциированные с СД2 факторы, отягощающие течение подострого периода ИМ у больных, переживших острый период ИМ, а также параметры, влияющие на отдаленный прогноз и предложить пути оптимизации ведения этих больных.

1.

Установить различия клинической картины острого периода нефатального инфаркта миокарда в зависимости от наличия сахарного диабета 2 типа.

2. Выявить ассоциированные с СД2 типа факторы, неблагоприятно влияющие на тяжесть острого инфаркта миокарда.

3. Изучить чувствительность -рецепторов у больных инфарктом миокарда и выявить ее связь с клиническим течением заболевания при наличии или отсутствии сахарного диабета 2 типа.

4. Изучить характер течения инфаркта миокарда и определить наиболее неблагоприятные факторы, влияющие на 18-месячную выживаемость и ассоциированные с СД2.

Показано, что в динамике в течение стационарного этапа лечения пациенты с СД2 отличаются худшим потенциалом восстановления миокардиальной функции в виде сохранения более высоких функциональных классов сердечной недостаточности на фоне адекватного медикаментозного лечения ИМ. Установлена связь этой особенности с относительно пониженными (8,9 % и 9,5 ммоль/л.

Впервые установлено, что больные ОИМ в сочетании с СД2 имеют более низкие показатели β-адренорецепции мембран эритроцитов (-АРМ), чем больные острым ИМ без сопутствующего СД2.

Это свидетельствует о повышенной чувствительности клеточных рецепторов к катехоламинам, что ассоциировано с утяжелением острого ИМ в виде значимо большей частоты аритмий, усугублением нарушения сократительной функции миокарда в остром периоде и худшим ее восстановлением к концу стационарного периода лечения.

1.

Сопутствующий СД2 утяжеляет течение ИМ на стационарном этапе лечения; при этом сочетании возрастает частота таких осложнений, как острая левожелудочковая недостаточность, аритмии и ранняя постинфарктная стенокардия, снижены темпы восстановления функции миокарда к концу госпитализации и хуже прогноз 18-месячной выживаемости по сравнению с больными острым ИМ без сопутствующего сахарного диабета.

2. Факторами утяжеления течения острого ИМ при сопутствующем СД2 являются длительность диабетического стажа более 10 лет, диабетическая нефропатия, неблагоприятный отдаленный прогноз ассоциирован с тяжестью острого периода и наличием диабетической нефропатии.

3. При исследовании чувствительности к адренергическим влияниям по величине β-АРМ у больных с СД2 отмечена повышенная чувствительность адренорецепторов к катехоламинам с высоким риском осложнений ИМ в виде аритмий, чем у пациентов без СД2, худшим потенциалом восстановления миокардиальной функции на фоне медикаментозного лечения.

Комплексная оценка клинических, инструментальных и метаболических показателей у больных ИМ и СД2 позволит выявить группы пациентов с высоким риском нежелательных осложнений подострого периода ИМ, что может помочь в улучшении оказания медицинской помощи данной категории больных.

Изучение β-АРМ может помочь в выявлении групп больных, отличающихся повышенной чувствительностью к эндогенному влиянию катехоламинов, ассоциированной с высоким риском осложнений подострого периода ИМ в виде аритмий как прогностически неблагоприятного фактора, и худшим потенциалом восстановления систолической функции левого желудочка, а также может способствовать правильному титрованию дозы β-блокаторов.

Оценка уровня HbA1c при госпитализации позволяет прогнозировать тяжесть течения ИМ; так, отклонения его показателей в пределах >8,9% и

Источник: http://www.heal-cardio.ru/2016/11/23/infarkt-miokarda-2-tipa/

Острые коронарные синдромы

Инфаркт второго типа

“Сначала победи, потом сражайся”

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ОСТРОГО КОРОНАРНОГО СИНДРОМА

Клинические симптомы острой ишемии миокарда, включая инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию, обычно вызванные атеросклерозом коронарных артерий и ассоциирующиеся с повышением риска сердечной смерти (ACC/AHA).

Спектр повреждений миокарда (ESC/ACC/AHA/WHF)

ТИПЫ ИНФАРКТА МИОКАРДА (ESC/ACCF/AHA/WHF)

 • Тип 1: Коронарный атеротромбоз.
 • Тип 2: Дисбаланс между снабжением миокарда кислородом и потребностью, не связанный с коронарным тромбозом.
 • Тип 3: Сердечная смерть.
 • Тип 4a: Последствия коронарного вмешательства.
 • Тип 4b: Тромбоз стента.
 • Тип 4c: Рестеноз внутри стента или после ангиопластики.
 • Тип 5: Последствия коронарного шунтирования.

Расслоение коронарной артерии

Расслоение и дистальный тромбоз передней нисходящей коронарной артерии.

Алгоритм диагностики острого коронарного синдрома (ESC)

* – Abbott-hs-cTnI-Architect

КРИТЕРИИ ДИАГНОЗА ИНФАРКТА МИОКАРДА (ESC/ACCF/AHA/WHF)

Инфаркт миокарда 1–2 типов Острое повреждение миокарда с клиникой миокардиальной ишемии и повышением и/или снижением сердечного тропопнина, если хотя бы одно значение выше порогового уровня (99 перцентиля) и присутствует хотя бы один признак:    •  симптомы ишемии миокарда;    •  новые ишемические изменения ЭКГ;    •  формирование патологических зубцов Q на ЭКГ;    •  визуализационные признаки новой потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости, характерные для ишемической этиологии;    •  внутрикоронарный тромб при ангиографии или аутопсии (не для 2 типа).

Инфаркт миокарда 3 типа

Сердечная смерть с симптомами, возможно связанными с ишемией миокарда, сопровождающаяся предположительно новыми ишемическими изменениями ЭКГ или фибрилляцией желудочков, если смерть наступила до получения образцов крови или до повышения уровня биомаркеров или инфаркт миокарда выявлен при аутопсии.

Инфаркт миокарда 4 типа

В период до 48 ч после чрескожного коронарного вмешательства уровень тропонина повысился >5 раз от порогового уровня при исходно нормальном уровне или >20% при исходно повышенном содержании (стабильном или снижающемся).

Дополнительно присутствует хотя бы один признак: симптомы ишемии миокарда, новые ишемические изменения или патологический зубец Q на ЭКГ, визуализационные признаки новой потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости, характерные для ишемической этиологии, ангиографические признаки снижения кровотока вследствие процедуры, тромбоз стента или рестеноз.

Инфаркт миокарда 5 типа

В период до 48 ч после коронарного шунтирования уровень тропонина повысился >10 раз от порогового уровня при исходно нормальном уровне или >20 % и >10 раз от порогового уровня при исходно повышенном содержании (стабильном или снижающемся). Дополнительно присутствует хотя бы один признак: патологический зубей Q на ЭКГ, ангиографические признаки окклюзии шунта или нативной коронарной артерии, визуализационные признаки новой потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости, характерные для ишемической этиологии.

Инфекция и риск инфаркта миокарда

Musher D, et al. N Engl J Med. 2019;2:171–6.

КРИТЕРИИ ПЕРЕНЕСЕННОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА (ESC/ACCF/AHA/WHF)

 •  Патологические зубцы Q c симптомами или без них при отсутствии неишемических причин.  •  Визуализационные признаки (эхокардиография, сцитниграфия) утраты жизнеспособного миокарда, характерные для ишемической этиологии.

 •  Патоморфологические признаки перенесенного инфаркта миокарда.

Морфология

Коагуляционный некроз и волнистые волокна при однодневном инфаркте миокарда. Широкие пространства между погибшими волокнами включают отек жидкости и редкие нейтрофилы.

ПАТОГЕНЕЗ ИНФАРКТА МИОКАРДА

 •  Тромб при разрыве или эрозии атеросклеротической бляшки.  •  Спазм на фоне атеросклероза, дистальная эмболия.

 •  Некоронарогенный факторы: лихорадка, тахикардия, тиреотоксикоз (вазоспазм), анемия, гипоксемия, гипотензия, аллергия (вазоспазм).

Морфология бляшки и риск сосудистых катастроф

Stone G, et al. N Engl J Med. 2011;364:226–35.

ДИАГНОСТИКА КЛИНИЧЕСКАЯ

Типичная  •  Дискомфорт или боли в грудной клетке, более 20 мин, отсутствие связи с положением тела, кашлем и дыханием, нет эффекта нитроглицерина.

Атипичная

 •  Дискомфорт в шее, челюсти, руках, между лопаток, эпигастрии.  •  Одышка.  •  Общая слабость.  •  Обморок.  •  Острое нарушение мозгового кровообращения.  •  Тошнота, рвота.

 •  Без симптомов.

Инфаркт миокарда и внешняя температура

Tofield A. Eur Heart J. 2017;38:140.

ДИНАМИКА БИОМАРКЕРОВ ПОВРЕЖДЕНИЯ (NACB; ESC)

МаркерНачало подъема, чПик концентрации, чДлительность подъема
вчТропонин Т124–485–14 сут
вчТропонин I124–364–7 сут
Креатинкиназа-МВ42424–36 ч
Миоглобин26–812–24 ч

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА (ESC/ACCF/AHA/WHF)

Острая ишемия миокарда (нет БЛНПГ или гипертрофии левого желудочка)  •  Новые ишемические изменения в двух смежных отведениях.

 •  Подъем ST ≥1 мм, исключая отведения V2–3.

 •  Подъем ST ≥2 мм у мужчин (≥2.5 мм до 40 лет) и ≥1.5 мм у женщин в V2–3.  •  Новая горизонтальная или нисходящая депрессия сегмента ST ≥0.5 мм.  •  Новая инверсия зубца Т ≥1 мм при доминирующих зубцах R или R/S >1.

Предшествующий инфаркт миокарда

 •  Комплексы QS или зубцы Q ≥0.03 сек и глубиной ≥1 мм в двух смежных отведениях.

 •  Комплексы QS или зубцы Q ≥0.02 сек в V2–3.

 •  Зубец R ≥0.04 сек в V1–2 и соотношение R/S ≥1 в сочетании с конкордантным положительным зубцом T без нарушения проводимости.

ЭКГ при полной окклюзии левой нисходящей артерии

ЭКГ при окклюзии левой главной коронарной артерии

ЭКГ при инфаркте миокарда правого желудочка

ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

 •  Острая сердечная недостаточность: кардиогенный шок, отек легкого.  •  Разрыв миокарда.  •  Фибрилляция желудочков, асистолия.  •  Аритмии сердца: желудочковая тахикардия, дисфункция/синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярная блокада.  •  Аневризма левого желудочка.  •  Внутрисердечный тромбоз.

 •  Осложнения, связанные с лечением: гастроинтестинальные язвы и кровотечения, геморрагический инсульт, гипотензия.

Ошибка диагностики инфаркта миокарда

Перфорация пищевода с пенетрацией миокарда, вызванная мясной костью. Пациент 73 лет, сильная боль в груди, ЧСС 112 в мин., АД 90/50 мм рт. ст. Erdal U, et al. J Med Case Rep. 2015;9:57.

НЕАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ ПРИЧИНЫ ИНФАРКТА МИОКАРДА

 •  Васкулит, артериит.  •  Гипертрофия левого желудочка.  •  Эмболия в коронарные артерии (холестерин, воздух, септические эмболы).  •  Врожденные аномалии коронарных артерий.  •  Травма коронарных артерий.  •  Коронарный вазоспазм.  •  Химические вещества: кокаин, амфетамины, эфедрин.  •  Гипоксемия: тяжелая анемия, дыхательная недостаточность.  •  Острый аортальный синдром.

 •  Другие болезни: синдром Марфана, болезнь Кавасаки, прогерия.

КРИТЕРИИ КАРДИОМИОПАТИИ ТАКОЦУБО (Mayo Clinic)

 •  Подозрение на острый инфаркт миокарда с прекордиальными болями и подъемом ST в острую фазу.  •  Преходящая гипокинезия или акинезия средних и верхушечных областей левого желудочка и функциональная гиперкинезия базальных отделов при эхокардиографии.  •  Нормальные коронарные артерии (сужение 110 мм рт. ст.).  •  Ишемический инсульт >3 мес в анамнезе.  •  Деменция.  •  Внутримозговая патология, не относящаяся к абсолютным противопоказаниям.  •  Длительная (>10 мин) или травматичная реанимация.  •  Большая хирургия до 3 нед.  •  Недавнее (2–4 нед) внутреннее кровотечение.  •  Некомпрессируемые пункции (например, биопсия печени или люмбальная).  •  Беременность или первая неделя после родов.  •  Терапия оральными антикоагулянтами.  •  Активная гастродуоденальная язва.  •  Инфекционный эндокардит.

 •  Тяжелые заболевания печени.

Время до первичной ангиопластики и летальность

Rathore S, et al. BMJ. 2009;338:b1807.

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ИНВАЗИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ ПРИ ОКС БЕЗ ПОДЪЕМА ST (ESC)

Экстренное лечение  •  Рефрактерные ангинозные боли.  •  Острая сердечная недостаточность (III–IV класс по Killip).  •  Жизнеопасные аритмии (фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия).  •  Повторные изменения ST-T, особенно с подъемом ST.

Ранее (140, mini-GRACE >112, PURSUIT >14).

В период госпитализации

 •  Диабет.  •  Снижение функции почек (СКФ

Источник: http://therapy.irkutsk.ru/edmi.htm

Два типа инфаркта миокарда: в чем отличие? –

Инфаркт второго типа

В телешоу и фильмах мужчина, у которого случился сердечный приступ (инфаркт), хватается за грудь и падает на землю. Но большинство инфарктов не так драматичны. Следует различать инфаркт 1 типа и инфаркт 2 типа. Рассмотрим их основные признаки и главные отличия.

«Нет двух одинаковых сердечных приступов (инфарктов)», – считает кардиолог Кришна Арагам Массачусетской больницы общего профиля. «Некоторые инфаркты менее заметны в проявлении. Но могут быть столь же серьезными и даже смертельными, если их не лечить».

Два типа инфаркта: в чем отличие

Существует два основных типа инфаркта миокарда. Оба включают накопление жировых отложений – бляшек в одной или нескольких коронарных артериях, снабжающих кровью сердечную мышцу.

  • 1 тип. Инфаркт происходит, когда бляшка разрывается, вызывая образование тромба. Сгусток блокирует артерию, перекрывая приток крови к части сердца.
  • 2 тип. Сердечный приступ случается, когда накопление жировых отложений серьезно ограничивает кровоток в сердце. Но не блокирует его полностью.

«Одно из основных различий между типом 1 и типом 2 заключается в симптомах», – замечает кардиолог Арагам. 

При 1 типе закупорка кровяного сгустка происходит внезапно. Поэтому сердечный приступ появляется внезапно. «Вы чувствуете себя хорошо. Но затем внезапно появляются симптомы инфаркта: сильная боль в груди, тошнота, потливость и боль в челюсти и левой руке», – замечает кардиолог Арагам.

Для сравнения, 2 тип возникает при сильном сужении коронарной артерии (обычно 80% или более). Но без разрыва бляшки. Если симптомы действительно появляются, они часто незаметны или длятся недолго. Например, вы можете испытывать легкое давление в груди или ощущение изжоги, головокружения, одышку и внезапную усталость.

Хотя оба типа инфаркта являются серьезными, 2 тип чаще приводит к смертельному исходу. Так, исследование, опубликованное в 2014 году в «Американском медицинском журнале» с 3700 участниками, показало, что около 50% людей, перенесших инфаркт 2 типа, умерли в течение двух лет. У тех, кто перенес инфаркт 1 типа смертность составила 26%.

Основная причина заключается в том, что пациенты, перенесшие инфаркт 1 типа , часто получают немедленную медицинскую помощь и лекарства, разрушающие сгусток, либо стент, открывающий закупорку. «Для сравнения, симптомы 2 типа инфаркта часто не кажутся серьезными. Поэтому многие часто игнорируют их и не обращаются за медицинской помощью», – отмечает кардиолог Арагам.

Когда возрастает риск инфаркта 2 типа ?

Риск сердечного приступа 2 типа возрастает при стрессе. И чем дольше длится стресс, тем более интенсивными могут быть симптомы и тем больше риск повреждения сердца.

Нагрузка на сердце обычно усиливается от физического или эмоционального напряжения. Например, когда вы больны, слышите грустные новости или чрезмерно взволнованы.

 Длительный стресс усугубляет сердечные заболевания и увеличивает риск инфарктов обоих типов.

Нагрузка на сердце также возрастает, когда вы испытываете «хороший» стресс, например, во время упражнений. «Физические нагрузки не вредны для вашего сердца. Но в зависимости от интенсивности и продолжительности вы можете устать быстрее или почувствовать больший дискомфорт», – замечает кардиолог Арагам.

Симптомы инфаркта 2 типа

Если у вас иногда кружится голова при подъеме, это вряд ли опасно для сердца. Но если приступы случаются часто, проходят дольше или изменяется тип головокружений, проконсультируйтесь с врачом.

Обращайтесь к врачу при любом дискомфорте в груди, изжоге, приступах усталости и одышке во время болезни или любом виде физической нагрузки.

«Не связывайте эти симптомы с возрастом и обязательно проконсультируйтесь с врачом», – рекомендует кардиолог Арагам. «Прислушивайтесь к своему организму».

Вывод: Сердечный приступ 2 типа (инфаркт), вызванный сильно ограниченным кровотоком, может быть таким же серьезным, как и сердечный приступ 1 типа, вызванный внезапной полной блокировкой.

: Все об инфаркте миокарда (Жить здорово с Е. Малышевой от 23.03.2018)

Источник: Инфаркт типа 2 / Гарвардские мужские часы здоровья.- февраль 2019.- https://www.health.harvard.edu/heart-health/a-different-kind-of-heart-attack-2019

Узнайте, если у вас проблемы с сердцем нужно ли вам принимать аспирин Нужно ли принимать аспирин ежедневно

Рекомендуемая статья: Как сохранить здоровое сердце: 4 совета

Источник: https://medz24.ru/dva-tipa-infarkta-v-chem-otlichie-tipa-2/

WikiSimptom.Ru
Добавить комментарий