Онвдп диагноз

ХВДП

Онвдп диагноз

В ЦЭЛТ вы можете получить консультацию специалиста-невролога.

  • Первичная консультация – 3 200
  • Повторная консультация – 2 000

Записаться на прием

Причины возникновения ХВДП до сих пор изучаются, многое остается неясным. У более трети взрослых пациентов ХВДП развивается вслед за вирусной инфекцией. У детей прослеживается связь с респираторными инфекциями и возрастными вакцинациями. В группе риска также беременные в третьем триместре. Однако у половины пациентов никакой явной причины найти не удается.

Исследователи считают, что демиелинизирующее воспаление запускается при помощи Т-лимфоцитов, которые начинают разрушение периферического миелина путем выработки антител. При этом на любом участке нерва может возникнуть воспалительный инфильтрат и отек, это касается так же спинномозговых корешков. Поэтому иногда правомочно говорить о полинейрорадикулопатии.

Проявления

Коварство болезни в том, что первые симптомы не имеют никакой специфичности и не вызывают озабоченности ни у пациента, ни у врача – все развивается слишком исподволь. Первые несколько месяцев никаких клинических проявлений может не быть, хотя процесс активно идет.

По какой-то причине иммунная система воспринимает клетки своего организма как чужеродные и начинает активно с ними бороться, формируя иммунные комплексы. Эти комплексы буквально «съедают» миелиновую оболочку, чем нарушают проведение импульса по периферическому нерву. Во многих случаях прослеживается наследственная предрасположенность, семейные формы болезни.

Иногда провокаторами могут стать болезнь, тяжелые физические нагрузки, изменения гормонального статуса, эмоциональные нагрузки, стрессы.

Основных клинических проявлений два:

  1. Слабость или нарушение чувствительности в руках и/или ногах, которая сочетается с двигательными нарушениями. Слабость прогрессирует ступенеобразно и неуклонно, но медленно. Длительность прогрессирования симптомов – не менее 2-х месяцев. Возможно сопутствующее вовлечение черепно-мозговых нервов.
  2. Снижение сухожильных рефлексов с конечностей вплоть до их отсутствия.

Чаще всего слабость начинается со стоп, постепенно поднимается вверх. В дальнейшем могут нарушиться мелкие и точные движения кистей. Атрофии мышц развиваются гораздо позже, или их не бывает совсем. Снижение чувствительности в ногах приводит к неустойчивости при ходьбе, болям.

Типичная форма ХВПД характеризуется симметричностью поражения, постепенным нарастанием симптоматики, хорошим ответом на лечение. Атипичная может быть асимметричной или фокальной, когда первоначально вовлечено только одно сплетение или 1 периферический нерв.

Принципы диагностики

Неврологи клиники ЦЭЛТ знают о том, что начальные проявления ХВДП протекают под маской многих других распространенных болезней, по поводу которых пациенты долго и безуспешно лечатся. Диагностика включает такие исследования:

  • Электронейромиография, позволяющая выявить нарушения проведения возбуждения по нервным волокнам, провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями периферической нервной системы.
  • Анализ крови на содержание антител.
  • МРТ спинного мозга (позвоночника) с контрастным усилением, накопление контраста иногда происходит в области воспаленных корешков нервных сплетений.

Результаты этих исследований, а также ответ на терапию позволяют отличить ХВДП от других видов полинейропатий.

Правила лечения

Неврологи клиники ЦЭЛТ считают, что о ХВДП нужно думать во всех случаях прогрессирующей полинейропатиии. Особенно настораживает в этом смысле поражение нервов при сахарном диабете, когда невысокий уровень глюкозы не должен вызывать тяжелых расстройств мышечной силы и чувствительности.

Особого внимания заслуживают дети, которые отвечают на лечение быстрой ремиссией. Их состояние нужно постоянно отслеживать, поскольку ранний отказ от лечения приводит к очередному обострению, которое всегда протекает тяжелее, чем первоначальное расстройство.

Возможности профилактики

Профилактика ХВДП возможна только вторичная, поскольку человек не может изменить свой генетический код или избежать заражения вирусами. При всех состояниях, когда возникает слабость и нарушение чувствительности в конечностях, требуется тщательное клиническое обследование.

Неврологи ЦЭЛТа всегда настороженно относятся к таким проявлениям и максимально используют диагностические возможности.

К эффективным мерам профилактики рецидивов и обострений, снижения выраженности прогрессирования заболевания относится полное прохождение лечебного курса, назначенного врачом.

Нельзя останавливаться, когда достигнуто минимальное улучшение. Лечение нужно проводить до конца и вовремя являться на повторные осмотры лечащим врачом.

Неврологи многопрофильной клиники ЦЭЛТ имеют большой практический опыт и постоянно пополняют свои знания, умеют распознать сложные формы демиелинизирующих воспалений.

Источник: https://www.celt.ru/napravlenija/nevropatologija/zabolevanija/hdvp/

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия

Онвдп диагноз

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия (ХВДП) — это приобретённое поражение периферической нервной системы аутоиммунного характера.

В классическом варианте проявляется типичной клиникой симметричной сенсомоторной полиневропатии с медленным монотонным или ступенчатым прогрессом. Диагностируется ХВДП по клиническим данным, ЭНМГ критериям, результатам МРТ позвоночника или УЗИ нервных стволов.

Лечение проводится длительно с применением глюкокортикостероидов, сеансов плазмафереза и внутривенной иммунотерапии. В большинстве случаев ХВДП прогноз благоприятный.

G61.8 Другие воспалительные полиневропатии

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия (ХВДП) окончательно получила своё название в 1982 г. До этого в отношении неё применялись различные термины.

Из-за сходства симптоматики клиницисты долгое время считали ХВДП хронической формой синдрома Гийена-Барре.

В конце XX века специалистами в области клинической неврологии были выделены чёткие нейрофизиологические признаки и разработаны диагностические критерии ХВДП.

Заболевание встречается преимущественно во взрослом возрасте. Частота у детей — 0,5 случаев на 100 тыс. человек, у взрослых — 1-2 случая на 100 тыс. Лица мужского пола заболевают чаще. Пик заболеваемости ХВДП приходится на возраст 40-50 лет.

Причём у лиц старше 50 лет наблюдается более тяжёлое течение и меньший ответ на терапию. ХВДП зачастую сочетается с другими заболеваниями: ВИЧ-инфекцией, саркоидозом, ревматоидным артритом, СКВ, амилоидозом, хроническим гломерулонефритом, сахарным диабетом, опухолевыми поражениями.

Наряду с другими симптомами ХВДП может составлять клинику паранеопластического синдрома.

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия

ХВДП относится к воспалительным полиневропатиям. Основу патологического процесса составляет воспаление периферических нервных стволов. Его аутоиммунный характер не вызывает сомнений, однако этиопатогенез пока достаточно не изучен. У пациентов с ХВДП часто обнаруживаются гены HLA, в 70% выявляются антитела к р-тубулину.

В отличие от синдрома Гийена-Барре, в большинстве случаев ХВДП не прослеживается связь дебюта с каким-либо предшествующим заболеванием или состоянием (ОРВИ, вакцинацией, перенесённой операцией и т. п.). Возможно такая связь существует, но из-за скрытого медленного начала ХВДП её сложно проследить.

Аутоиммунное воспаление приводит к разрушению миелиновой оболочки нерва.

Демиелинизация при ХВДП носит рассеянный характер: поражаются отдельные участки нерва; процесс распространяется то по поперечнику, то по длиннику нервного ствола; изменения могут затрагивать то сенсорные, то двигательные волокна. Это обуславливает большой полиморфизм клинических проявлений и определённые трудности в диагностике ХВДП.

В связи с полиморфизмом симптоматики выделяют типичную (классическую) форму и атипичные варианты ХВДП.

  1. Классическая форма ХВДП подразумевает симметричную мышечную слабость как дистальных, так и проксимальных отделов всех 4 конечностей, сочетающуюся с сенсорными нарушениями и нарастающую в период более 2-х мес. Имеет монотонное или ступенчатое медленно прогрессирующее течение, на фоне которого возможны отдельные обострения.
  2. К атипичным формам ХВДП относятся:
  • дистальная с преимущественным поражением кистей, стоп, предплечий и голеней;
  • асимметричная с асимметричным вовлечением конечностей;
  • фокальная — изолированное поражение одного или нескольких нервов, плечевого или пояснично-крестцового сплетения;
  • изолированная двигательная — поражение только моторных волокон;
  • изолированная чувствительная — поражение только сенсорных волокон.

Около 70-75% случаев ХВДП составляют варианты с монофазным и хроническим течением. В первом случае симптоматика медленно прогрессирует до максимума, а затем наблюдается её полный или частичный регресс без последующего рецидивирования.

Хроническое прогрессирующее течение ХВДП характеризуется непрерывным плавным или ступенчатым усугублением симптомов. У 25-30% пациентов отмечается рецидивирующее-ремитирующее течение с чётко выделяющимися периодами обострения.

Отдельно выделяют вариант ХВДП с острым дебютом, который зачастую диагностируют как синдром Гийена-Барре (острую воспалительную демиелинизирующую полиневропатию). Однако его последующее хроническое прогрессирующее течение позволяет окончательно выставить диагноз ХВДП.

Базис клинической картины ХВДП составляет сенсомоторная полиневропатия. Она развивается исподволь, зачастую пациенты не могут даже примерно указать начало заболевания.

Первое обращение к врачу обычно продиктовано слабостью в конечностях, которая затрудняет ходьбу по лестнице, подъём на подножку в городском транспорте, мелкую работу пальцами рук и т. п. Пациенты отмечают шаткость и онемение конечностей. Обычно при ХВДП мышечная слабость симметрична и прогрессирует по восходящему типу.

В большинстве случаев её медленное нарастание занимает более 2-х месяцев. Однако у 16-20% пациентов с ХВДП отмечается более острое начало с развитием слабости в период до месяца.

Двигательные нарушения прогрессируют и захватывают проксимальные отделы конечностей. Сопровождаются снижением и выпадением рефлексов, наиболее часто – ахиллового. Мышечные атрофии развиваются не сразу, а лишь при длительном течении ХВДП без лечения.

Сенсорные расстройства отмечаются в 85% случаев ХВДП. Они превалируют над двигательными лишь у 10% заболевших. Как правило, отмечаются онемения стоп и кистей. В ряде случаев ХВДП из-за поражения глубоких видов чувствительности развивается сенситивная атаксия.

У отдельных пациентов наблюдается болевой синдром.

Нередко при ХВДП наблюдается постуральный тремор кистей — дрожание при удержании рук в определённой позе. Возможно поражение черепно-мозговых нервов: глазодвигательного, лицевого, тройничного.

Бульбарный паралич при ХВДП развивается редко. Вовлечение дыхательной мускулатуры с развитием дыхательной недостаточности наблюдается лишь в отдельных случаях.

Вегетативные расстройства для ХВДП не характерны.

Пациенты с симптомами полиневропатии проходят обследование у врача-невролога. В неврологическом статусе у них выявляется мышечная слабость дистальных отделов конечностей, снижение чувствительности (гипестезия) по типу «чулок и перчаток», выпадение сухожильных рефлексов.

При атипичных формах ХВДП изменения могут носить асимметричный характер или выявляться только в зоне иннервации отдельных нервов или сплетений.

Диагностика типа полиневропатии осуществляется при помощи электронейромиографии (ЭНМГ), магнитно-резонансной томографии и исследования цереброспинальной жидкости.

  • ЭНМГ. Проводится нейрофизиологом и в большинстве случаев диагностирует типичные для демиелинизации периферических нервов изменения. В дальнейшем на стимуляционной ЭМГ могут обнаруживаться признаки аксонального поражения. Первоначальное ЭНМГ-исследование должно включать не менее 4 нервов.
  • Люмбальная пункция с анализом ликвора. При ХВДП сейчас проводится все реже и реже. В классическом варианте она позволяет исключить инфекционное поражение ЦНС. Для ХВДП типичен высокий уровень белка (> 1 г/л) в цереброспинальной жидкости при отсутствии цитоза (повышенного содержания клеточных элементов). Наличие цитоза указывает, прежде всего, на вероятность ВИЧ или болезнь Лайма.
  • МРТ позвоночника. У пациентов с ХВДП выявляет усиление МР-сигнала от спинальных корешков, ветвей поясничного или плечевого сплетения, которое свидетельствует об их утолщении. Почти у 50% пациентов при проведении МРТ головного мозга диагностируются церебральные очаги демиелинизации.
  • Сонография. В настоящее время в диагностике полинейропатий все активнее используется УЗИ нерва. Этот метод намного проще и дешевле МРТ. Также позволяет выявить утолщение нервного ствола и может применяться в дифференциальной диагностике ХВДП с мультифокальной моторной нейропатией.

Поскольку в 10-20% ХВДП является вторичной, сопутствующей системному заболеванию, необходимо тщательно обследовать пациентов для исключения такого варианта.

В некоторых случаях признаки основного заболевания появляются через несколько месяцев после возникновения ХВДП. Поэтому обследование пациентов необходимо повторить.

Комплексное обследование включает анализ крови на глюкозу, белковый спектр, антинуклеарные антитела, печёночные пробы, онкомаркеры; диагностику ВИЧ и вирусных гепатитов, рентгенографию лёгких и пр.

На сегодняшний день терапия ХВДП имеет 3 составляющие: приём кортикостероидов, введение иммуноглобулина и плазмаферез. Кортикостероидная терапия обычно начинается с большой дозы преднизолона. При наличии эффекта дозу постепенно уменьшают и переходят на его приём через день.

В период от 1 до 1,5 лет терапии у большинства пациентов с ХВДП наблюдается практически полный регресс симптоматики. Для предупреждения рецидивов кортикостероидную терапию продлевают ещё на несколько лет.

У части пациентов даже через 2-3 года на фоне попыток отмены терапии возникают рецидивы ХВДП и тогда лечение необходимо продолжать.

Длительный приём кортикостероидов должен проходить под контролем АД, плотности костной ткани (денситометрия), сахара крови, холестерина, уровня калия и кальция.

Обязательны сопутствующие курсы гастропротекторов, препаратов кальция. Альтернативой кортикостероидам при ХВДП выступают иммуносупрессоры.

Они применяются в случаях малой эффективности стероидов, при их плохой переносимости или при невозможности снижения дозировки.

Снизить дозы и длительность глюкокортикоидной терапии у пациентов с ХВДП позволяет дополнительное применение плазмафереза и иммуноглобулина. Внутривенная терапия иммуноглобулином оказывается эффективна у 50% больных ХВДП.

Однако её действие непродолжительно, поэтому курсы иммунотерапии необходимо постоянно повторять. Плазмаферез проводят с частотой 2 раза в неделю до клинического улучшения (примерно 1,5 мес).

Затем сеансы постепенно урежают до 1 раза в месяц.

Адекватное лечение ХВДП позволяет добиться полного или почти полного регресса симптомов полиневропатии. Лишь у 10% пациентов отмечается сохранение или усугубление клиники. В 85% случаев спустя 5 лет от дебюта остаётся минимальный неврологический дефицит.

Важное прогностическое значение имеет продолжительность первичного нарастания симптомов ХВДП. Если она больше 3-х месяцев, то выздоровление может занять всего 1 год. Однако большинство заболевших ХВДП нуждается в длительном лечении и сталкивается с возвратом симптомов при его отмене.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/CIDP

ОВДП. Клиника, диагностика, лечение

Онвдп диагноз

Синдром Гийена—Бappe (СГБ) — острая воспалительная полирадикулоневропатия аутоиммунной природы, характеризующаяся демиелинизацией корешков СМН, ЧМН, периферических нервов, проявляющаяся вялыми парезами, нару­шениями чувствительности, вегетативными расстройствами. Реже – аксональный вариант этого заболевания, протекающий более тяжело.

СГБ — самая частая острая полиневропатия. Возникает СГБ в любом возрасте, чаще 30-50 лет.

За 1 -3 нед до раз­вития параличей у 60 % больных отмечаются признаки респи­раторной или желудочно-кишечной инфекции (бактериальной, вирусной, микоплазменной).

Перенесенная инфек­ция служит провоцирующим фактором, запускающим аутоиммунную реакцию. Эту же роль в ряде случаев, возможно, игра­ют вакцинации, оперативные вмешательства, травматическое повреждение периферических нервов.

Случаи СГБ описаны при клещевом боррелиозе, саркоидозе, СКВ, ВИЧ-инфекции, злокачественных новообразованиях.

Клиническая картина: Начальным симптомом часто служат парестезии в кончиках пальцев кистей и стоп.

Основным проявлением СГБ является быстро прогрессирующий (в течение нескольких часов – дней, до 4 недель) относительно симметричный вялый тетрапарез, сопровождающийся выпадением глубоких рефлексов, легкими чувствительными нарушениями но тину «носков и перчаток», болями в спине, плечевом и тазовом поясе, нередко иррадиирующими по ходу корешков.

Слабость чаще всего начинается с проксимальных отделов нижних конечностей (затруднения при подъеме по лестнице, вставании со стула), а затем распространяется в восходящем направлении, захватывая мышцы рук, туловища, шеи, дыхательную и краниальную мускулатуру, главным образом мимическую и бульбарную, иногда наруж­ные мышцы глаз (восходящий паралич Ландри).

Реже – нисходящий, одновременный, пара- и гемипаретический варианты паралича. При тотальном поражении краниальной мускулатуры, тетраплегии, выраженной ДН, говорят о периферическом варианте «изоляции». Мышечная гипотония. Атрофия мышц в остром периоде отсутствует, но может развиваться позже. Арефлексия может не соответствовать тяжести паралича.

Легкие чувствительные нарушения по тину «носков и перчаток», боли в спине, плечевом и тазовом поясе, нередко иррадиирующие по ходу корешков. Выявляются сим­птомы натяжения, которые сохраняются длительное время, даже на фоне регресса парезов. Иногда парестезии и онемение в области лица и туловища. Дыхательная недостаточность в 30%.

Вовлечение краниальной мускулатуры, сгибателей шеи и мышц, поднимающих плечи, нередко предвещает развитие слабости межреберных мышц и диафрагмы. При парезе диафрагмы появляется парадоксальное дыхание с втягиванием живота на вдохе. Т.о. дыхательная недостаточность обусловлена как слабостью дыхательной мускулатуры, та и бульбарными нарушениями.

Более чем у половины больных в остром периоде возника­ют выраженные вегетативные нарушения: повышение или па­дение АД, ортостатическая гипотензия, нарушения ритма сердца, потоотделения, в начальной стадии возможна преходящая задержка мочи. Тяжелые вегетативные расстройства нередко бывают причи­ной летального исхода. Опасность представляет брадиаритмия.

Интубация или отсасывание слизи могут спровоци­ровать резкую брадикардию, коллапс и даже остановку сердца.

Достигнув пика, состояние временно стабилизируется (фаза плато продолжается 2—4 нед), а затем начинается вос­становление, которое может продолжаться от нескольких не­дель до нескольких месяцев (иногда до 1—2 лет). Полное восстановле­ние функций происходит в 70 % случаев, даже при наличии в острой стадии тетраплегии с параличом дыхательной и бульбарной мускулатуры.

У 15% больных сохраняются выражен­ные остаточные параличи, вызывающие инвалидизацию. В 2— 5 % случаев синдром Гийена— Барре рецидивирует, чаще после завершения курса лечения, или провоцируется респираторной или желудочно-кишечной инфекцией. .

Неблагоприятные прогностические факторы: аксональный вариант СГБ, пожилой возраст, быстрое прогрессирование в начальной фазе, необходимость в

ИВЛ, анамнестическое указание на кишечную инфекцию с диареей.

Атипичные варианты СГБ: синдром Миллера-Фишера (мозжечковая атаксия, офтальмоплегия, арефлексия, тетрапарез, дыхательная недостаточность; доброкачественное течение, спонтанное восстановление через несколько недель-месяцев), острая сенсорная полиневропатия (грубые нарушения чувствительности, сенсорная атаксия), чисто моторный вариант, острая пандизавтомия, остая краниальная полиневропатия, фаринго-цервико-брахиальный вариант.

Смерть обычно наступает от дыхательной недостаточнос­ти, связанной с параличом дыхательных и/или бульбарных мышц, пневмонии, тромбоэмболии легочной артерии, оста­новки сердца, сепсиса, однако благодаря современным методам интенсивной терапии, прежде всего ИВЛ, смертность снизилась до 5 %.

Диагностика: клиника + ЭНМГ (демиелинизирующий, реже аксональный вариант поражения) + СМЖ белково-клеточная диссоциация. Дифференцировать с: заболеваниями СМ, дифтерийной полиневропатией, полиневропатией критических состояний, полиомиелитом, периодическим параличом, миастенией, истерией

Лечение. Синдром Гийена—Барре в острой фазе является неотложным состоянием – срочная госпитализация больных в отделения интенсивной терапии, где имеются аппа­раты для ИВЛ. Необходимо предупредить бального и его родственников о возможности быстрого ухудшения состояния.

В фазе прогрессирования необходимо почасовое наблю­дение за состоянием больного с оценкой дыхательной функ­ции, сердечного ритма, артериального давления, состояния бульбарной мускулатуры, тазовых функций, электролитов, газов крови.

В тяжелых слу­чаях: начало ИВЛ до развитии гипоксемии (ЖЕЛ менее 12-12 мл/кг, а при наличии бульбарных синдромов – 15-18). При бульбарном параличе могут быть необходимы инту­бация и введение назогастралыюго зонда. При брадиритмии и угрозе асистолии необходим временный водитель ритма.

При тяжелом стойком бульбарном синдроме показана гатростома.

Плазмаферез (4-6 сеансов через день) и внутри­венное введение иммуноглобулина (0,4 г/кг/сут в течение 5 суток. в фазе прогрессирования симптоматики (обычно в первые 2 нед от начала заболевания). Сочетать их между собой нецелесообразно. Кортикостероиды. традиционно применявшиеся дія лече­ния СГС, не улучшают исход заболевания, поэтому в настоя­щее время при СГБ они не показаны.

Симптоматическая терапия: коррекция АД, аритмий (при тахикардии анаприлин, при брадикардии — атропин (0,5—1 мл 0.

І % раствора подкожно или внутривен­но), в тяжелых случаях используют временный водитель ритма; анальгетики, НПВС, антидепрессанты, противоэпилептнческие препараты, иногда кортикостероїди или наркотические анальгетики).

При парезе желудочно-кишечного тракта (прозерин, калимин, цизаприл), при парезе мимической мускулатуры необходимы меры по защите роговицы глазные, повязка на ночь).

Профилактика: легочной инфекции (дыха­тельную гимнастику, вибрационный массаж грудной клетки; антибиотики назначают только при появлении признаков инфекции), тромбоза глубоких вен голени (малые лозы гепарина или низкомолекулярный гепарин (фраксипарин)); пролежней (каждые 2 ч менять положение в постели, ухаживать за кожей больного; сгибательных контрактур нижних конечностей (время от времени больной должен лежать на животе);

Ранние реабилитационные меро­приятия (массаж, ЛФК, ФТЛ).

3.Кровоснабжение СМ.

СМ получает кровь из сети артериальных анастомозов, расположенных на его поверхности. Кровоснабжение СМ осуществляется передней и парными задними спинальными артериями, а также – корешково-спинальными. Общий план артериального снабжения СМ представляется как совокупность находящихся один над другим бассейнов передних и задних корешково-спинномозговых артерий.

Передняя СМА (спинно-мозговая артерия) непарная. спускается по передней поверхности СМ в передней срединной щели.

Является не отдельно взятым сосудом, а продольным анастомозом между нижеперечисленными сосудистыми стволами: 1) внутричерепная часть ПА – спинальные артерии, сливаясь и замыкая Ромб Захарченко, образуют общий ствол СМА, кровоснабжающий верхние шейные сегменты С1-С4; 2)внечерепная часть ПА, реберно-шейного, щитошейного ствола (из ПКА) – нижние шейные сегменты С5-Т1-2; 3) межреберные и поясничные сегментарные артерии (от аорты) – грудной и пояснично-крестцовый отделы СМ. От межреберной артерии отходит дорсоспинальная, которая делится на переднюю и заднюю корешково-спинальные. Они, пройдя через межпозвонковое отверстие, идут вместе с нервными корешками. Поскольку в ходе развития СМ удлиняется медленнее, чем позвоночник, уровень проникновения каждой корешковой артерии в СМ оказывается выше, чем уровень ее ответвления от аорты. По мере онтогенетического подъема СМ они вытягиваются и изгибаются вслед за ним так, что впадают в ПСМА под острым углом («разогнутая шпилька). Наиболее крупные артерии – Адамкевича (артерия поясничного утолщения, большая радикуломедуллярная, входит в позвоночный канал с одним из корешков Т5- L5, чаще Т11- L1, обычно слева, кровоснабжает грудные и поясничные сегменты) и Депрож-Готтерона (с .L5 или S1, снабжая конус и эпиконус). Каждая передняя КСА, подойдя к передней срединной щели разделяется на нисходящую и восходящую ветви. Они идут вдоль краев этой щели, анастомозируя друг с другом, и образуя переднюю спинальную артерию. Аналогично, задние КАС, достигнув места вхождения заднего корешка в СМ, делятся на восходящую и нисходящую ветви, образуя в совокупности задние спинномозговые артерии – их две, правая и левая. Передних КСА от 2 до 5-6, задних КСА 6-16, они меньшего калибра, чем передние. От каждой ПСМА под прямым углом отходит большое количество «центральных» артерий (бороздчатых, сулькокомиссуральных), которые проходят по передней спинальной борозде и вблизи передней серой спайки входят в вещество СМ, то в правую, то в левую его половину, кровоснабжая вентральную часть СМ, его 4/5: передние, боковые рога, переднюю серую спайку, основание заднего рога и прилегающие к ним участки передних и боковых канатиков. Морфофункциональная особенность этого бассейна состоит в том, что кровь подается сюда прямым путем по сравнительно крупным артериальным магистралям без предварительного ветвления. Каждая сулькокомиссуральная ветвь кровоснабжает одну половину сегмента СМ, число этих артерий для правой и левой стороны может быть неодинаково, что важно для понимания патогенеза сосудистого синдрома Броун-Секара. Погружные ветви задних спинальных артерий кровоснабжают задние канатики, задние корешки и задние рога. Обе задние и передняя спинальные артерии соединяются между собой с помощью горизонтального артериального ствола, образуя вокруг СМ сосудистое кольцо, перимедуллярную сеть–ваза корона Перпендикулярно от этого кольца отходят множественные стволики, погружные ветви, входящие в СМ, кровоснабжающие переферические участки боковых и передних канатиков. Таким образом, серое вещество СМ кровоснабжается из ПСМА и ЗСМА, а белое – из сегментарного артериального кольца. Артерии СМ сообщаются друг с другом посредством многочисленных анастомозов, поэтому стеноз или окклюзия одной из артерий в проксимальных отделах СМ, как правило, не сопровождается какими-либо клиническими проявлениями. Однако на периферии СМ его артерии представляют собой конечные ветви, окклюзия сулькокомиссуральной артерии внутри СМ приводит к инфаркту. По длиннику СМ выделяют два гемодинамических артериальных бассейна: верхний С1-Т2, получающий кровь из позвоночных и некоторых других ветвей ПКА, и нижний Т3-L5, который снабжается сегментарными ветвями аорты. Вариабельность.

Венозная кровь по мелким интрамедуллярным сосудам собирается в более крупные коллекторы, которые на поверхности СМ образуют несколько продольных СМ вен: передняя СМ вена, задняя СМВ (больше ПСМВ, связана с венами продолговатого мозга, мозжечка, нижним каменистым и пещеристым синусом, внизу – с конским хвостом), передние и задние наружные СМВ. Все продольные венозные стволы соединяются между собой мноргочисленными поперечными и косыми анастомозами. Из перимедуллярной венозной сети кровь оттекает по передним и задним корешковым венам, сопровождающим корешки, прободают вместе с ними ТМО и впадают во внутреннее венозное сплетение или в межпозвоночные вены, а далее в наружное позвоночное сплетение и далее через вены полостей тела (позвоночные, межреберные, поясничные в систему верхней и нижней полых вен). АВМ может нарушить отток крови из перимедуллярных вен даже при небольшом объеме шунтирующей крови, что проявляется быстрым повышением венозного давления и повреждению вещества СМ.

Дата добавления: 2015-11-05; просмотров: 1073 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Источник: https://lektsii.org/3-47017.html

Инфекции верхних дыхательных путей у детей: причины, диагностика, лечение

Онвдп диагноз

Приблизительно в 80% случаев всех респираторных инфекций в процесс бывают вовлечены только нос, глотка, уши и/или околоносовые пазухи.

Термин «инфекции верхних дыхательных путей» объединяет несколько различных состояний: • обычную простуду (насморк); • боль в горле (фарингит, включая тонзиллит); • острый средний отит;

• синусит (встречают относительно редко).

Наиболее распространённая клиническая картина: выделения и заложенность носа, лихорадка, боль в горле и ушах. Кашель может быть мучительным.

Инфекции верхних дыхательных путей могут быть причиной следующих состояний: • затруднения вскармливания детей грудного возраста, поскольку нос у них заложен, это затрудняет дыхание; • фебрильных судорог;

• обострения бронхиальной астмы.

Детям грудного возраста может быть необходима госпитализация для исключения более серьёзной инфекции, при недостаточности питания или для утешения родителей.

Обычная простуда (насморк). Это наиболее распространённая инфекция в детском возрасте. Классические признаки включают прозрачные или слизисто-гнойные выделения из носа и заложенность носа. Наиболее распространёнными возбудителями бывают вирусы — риновирусы (существует более 100 их различных серотипов), коронавирус и РСВ.

В качестве санитарного просвещения следует сообщить родителям, что такая простуда — самоограничивающееся заболевание и не существует его специфического лечения; это может уменьшить тревогу родителей и предотвратить ненужные визиты к врачу. Лихорадку и боль лучше всего лечить парацетамолом или ибупрофеном. Антибиотики бесполезны, поскольку обычная простуда имеет вирусное происхождение, а вторичная бактериальная природа встречается очень редко.

Боль в горле (фарингит). Боль в горле обычно развивается вследствие инфицирования респираторными вирусами (главным образом аденовирусами, энтеровирусами и риновирусами). У более старших детей очень распространённым возбудителем бывает b-гемолитический стрептококк группы А. Глотка и мягкое нёбо воспалены, а локальные лимфатические узлы увеличены и болезненны.

Тонзиллит. Это форма фарингита, при которой отмечают значительное воспаление миндалин, часто с гнойным экссудатом. Наиболее распространённые возбудители — b-гемолитический стрептококк группы А и ЭБВ.

Хотя наиболее частой причиной фарингита и тонзиллита бывают вирусы, особенно у детей дошкольного возраста, клинически различить вирусную и бактериальную причины невозможно.

Ярко выраженные органические расстройства, такие как головная боль, апатия, боль в животе, экссудат на миндалинах и лимфаденопатия шейных лимфатических узлов, чаще встречают при бактериальной инфекции.

Антибиотики (в основном бензилпенициллин или эритромицин, если существует аллергия на бензилпенициллин) часто назначают при тяжёлом фарингите и тонзиллите, несмотря на то, что только треть из них вызвана бактериями.

Они могут ускорить выздоровление от стрептококковой инфекции, но необходимо 10 дней лечения, чтобы уничтожить возбудителей и предотвратить развитие ревматизма (в настоящее время это чрезвычайно редко происходит в Западной Европе).

Лучше избегать назначения амоксициллина, поскольку он может вызвать распространённую пятнисто-папулёзную сыпь, если причиной тонзиллита стал инфекционный мононуклеоз.
Невозможно клинически различить вирусный и бактериальный тонзиллит.

Синусит. Инфицирование околоносовых пазух может возникнуть при вирусных инфекциях верхних дыхательных путей.

Иногда это вторичная бактериальная инфекция с болью, опуханием и болезненностью щеки из-за инфицирования верхнечелюстной пазухи.

Поскольку лобные пазухи не развиты до подросткового возраста, лобный синусит редко встречают в первые 10 лет жизни. Для лечения острого синусита используют антибиотики и обезболивающие препараты.

Тонзилэктомия и аденоидэктомия у детей

Детей с рецидивирующими инфекциями верхних дыхательных путей часто направляют для удаления миндалин и аденоидов, это наиболее частые операции, проводимые у детей. У многих детей отмечают большие миндалины, но это само по себе не считают показанием к тонзилэктомии, поскольку миндалины самопроизвольно уменьшаются в подростковом возрасте.

Показания к тонзилэктомии спорны, но включают следующие состояния: • рецидивирующий тонзиллит (в противоположность рецидивирующим инфекциям верхних дыхательных путей) — тонзилэктомия уменьшает количество эпизодов тонзиллита на треть, например, с трёх до двух в год; • паратонзиллярный абсцесс (острый гнойный тонзиллит);

• обструктивное апноэ во время сна.

Как и миндалины, аденоиды увеличиваются в размерах приблизительно до 8 лет жизни, а затем постепенно уменьшаются. У детей раннего возраста аденоиды растут относительно быстрее, чем дыхательные пути, поэтому такое их влияние, как сужение просвета воздухоносных путей, наиболее выражено в возрасте между 2 и 8 годами.

Они могут сузить заднее носовое пространство настолько, что аденоидэктомия будет оправданна.

Показания для удаления как миндалин, так и аденоидов спорны, но включают следующие состояния: • средний отит с выпотом и потерей слуха, когда это даёт небольшое дополнительное преимущество для введения отоскопа (продувание труб);

• обструктивное апноэ во время сна (абсолютное показание).

– Также рекомендуем “Острая инфекция среднего уха (средний отит) у детей: причины, диагностика, лечение”

Оглавление темы “Детские болезни”:

  1. Экзема и аллергический ринит у детей: причины, диагностика, лечение
  2. Крапивница и аллергия на укусы насекомых у детей: причины, диагностика, лечение
  3. Иммунодефициты у детей: причины, диагностика, лечение
  4. Респираторные инфекции у детей: причины, классификация
  5. Инфекции верхних дыхательных путей у детей: причины, диагностика, лечение
  6. Острая инфекция среднего уха (средний отит) у детей: причины, диагностика, лечение
  7. Нарушения дыхания у детей во время сна: причины, диагностика, лечение
  8. Обструкция верхних дыхательных путей у детей: причины, диагностика, лечение
  9. Круп у детей: причины, диагностика, лечение
  10. Острый эпиглоттит у детей: причины, диагностика, лечение

Источник: https://meduniver.com/Medical/profilaktika/infekcii_verxnix_dixatelnix_putei_u_detei.html

WikiSimptom.Ru
Добавить комментарий