План обследования при железодефицитной анемии

Железодефицитная анемия: исследования при подозрении на ЖДА

План обследования при железодефицитной анемии

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

По данным ВОЗ железодефицитная анемия (ЖДА) встречается у 10 – 17% взрослого населения планеты. При этом у беременных женщин эта цифра может достигать 50%. Даже в такой индустриально развитой стране как США 6% населения имеет ЖДА.

Критерии анемии (по данным ВОЗ)

Половозрастные группыГемоглобин, (г/л), значения гемоглобина для принятия решения
Мужчины 135
Женщины 115
Беременные 110
Дети (от 6 мес. до 6 лет) 110
Дети (от 6 до 18 лет) 120


Суточные потребности железа

 Половозрастные группыЖелезо: мг в день
Новорождённые 0,5 1,5
Дети (до пубертатного периода) 0,4 1,0
Дети (пубертатный период) 1,0 2,0
Взрослые 0,5 1,0
Женщины (во время менструации) 0,7 2,0
Беременные женщины 2,0 5,0
Доноры и спортсменыдо 5,0


Факторы, влияющие на всасывание железа в кишечнике

Снижают всасываниеПовышают всасывание
Употребление продуктов питания с низким содержанием железа Диета богатая мясом в сочетании с овощами и фруктами
Сниженная кислотность желудка Употребление веществ, восстанавливающих ионы железа или формирующих с ними комплексы (например, аскорбиновая кислота, лимонная кислота, аминокислоты)
Чрезмерное употребление кофе и чая
Применение некоторых лекарств (например, Cholesyramine)


Симптомы ЖДА (железодефицитной анемии)

Общие симптомы анемии:  a) снижение физической и умственной активности, слабость, трудность концентрации внимания; b) бледность кожи и слизистых; c) головная боль; d) потеря аппетита;

e) диарея или запор;

Признаки недостаточной функции клеток: a) сухая и трескающаяся кожа; b) ломкость волос и ногтей; c) заеды в углах рта; d) атрофический глоссит и папиллярная атрофия, повышение чувствительности языка на горячее; e) затруднение глотания (синдром Plummer-Vinson); f) расстройство функций пищевода;

g) атрофический гастрит.

Причины ЖДА (железодефицитной анемии):

  1. недостаточное поступление железа с пищей, в том числе диета;

  2. повышение потребности железа: рост, нагрузки, менструации, беременность, лактация;

  3. нарушение всасывания железа: хронический атрофический гастрит, удаление части кишечника, спруе, длительное лечение тетрациклином;

  4. хронические потери железа или хронические кровопотери: язвы, опухоли, геморрой, хронические инфекции, гиперменоррея, камни в почках или в желчевыводящих путях, геморрагический диатез;

  5. частая сдача крови (донорство).

Типичные результаты лабораторного обследования на разных стадиях ЖДА:

Нормальный обмен железаПрелатентный дефицит железа
Ферритин:
ж. 10-120 мкг/л
м. 20-250 мкг/л
у трети пациентов снижен, у остальных – тенденция к снижению
Трансферин: 2,0-4,0 г/л в пределах нормы
% насыщения трансферрина: в пределах нормы
Железо:
ж. 8,9 30,4 мкмоль/л
м. 11,6 30,4 мкмоль/л
в пределах нормы
Латентная ЖСС: 20-62 ммоль/л в пределах нормы
Гемоглобин:
ж. 117-155 г/л
м. 132-173 г/л
в пределах нормы
MCH: 28-33 пкг/эритроцит в пределах нормы
MCV: 80-96 fL в пределах нормы
Латентный дефицит железаЖелезодефицитная анемия
Ферритин:
ж. < 10 мкг/л
м. < 20 мкг/л
gda
ж. < 10 мкг/л
м. < 20 мкг/л
Трансферин: > 4 г/л  > 4 г/л
% насыщения трансферрина: gda
Железо:
ж. < 8 мкмоль/л
м. < 11 мкмоль/л
gda
< 8 мкмоль/л
< 11 мкмоль/л
Латентная ЖСС: > 62 ммоль/л > 62 ммоль/л
Гемоглобин: в пределах нормы 100-120 г/л и меньше
MCH: в пределах нормы< 28 пкг
MCV: в пределах нормы< 80 fL

Мы надеемся, что наша диагностическая программа и приведенная здесь информация поможет Вам эффективно выявлять и лечить ЖДА у Ваших пациентов.

Смотрите также информацию о показателях, которые обычно исследуют при подозрении на железодефицитную анемию (ЖДА), и которые вы можете исследовать в лаборатории ИНВИТРО
Ретикулоциты (Reticulocytes)

Непосредственные предшественники зрелых эритроцитов. Это молодые эритроциты с зернистой субстанцией, выявляемой при специальной (суправитальной) окраске. В отличие от эритроцитов, в которых при световой микроскопии не выявляются внутриклеточные структуры, в ретикулоцитах обнару…

350 руб

Железо сыворотки (Fe serum, Iron serum)

Жизненно важный микроэлемент, участвующий в процессе связывания, переноса и передачи кислорода в ткани и в процессах тканевого дыхания. Железо входит в состав дыхательных пигментов (преимущественно – гемоглобина, и частично – миоглобина), цитохромов, железосодержащих ферментов (каталазы, миелоп…

295 руб

Железо сыворотки (Fe serum, Iron serum)

Жизненно важный микроэлемент, участвующий в процессе связывания, переноса и передачи кислорода в ткани и в процессах тканевого дыхания. Железо входит в состав дыхательных пигментов (преимущественно – гемоглобина, и частично – миоглобина), цитохромов, железосодержащих ферментов (каталазы, миелоп…

295 руб

Трансферрин (Сидерофилин, Transferrin)

Плазменный белок, гликопротеин — основной переносчик железа. Синтез трансферрина осуществляется в печени и зависит от функционального состояния печени, от потребности в железе и резервов железа в организме. При снижении концентрации железа синтез трансферррина возрастает. Железо, п…

630 руб

Ферритин (Ferritin)

Самый информативный индикатор запасов железа в организме, основная форма депонированного железа. Представляет собой белок сферической формы – апоферритин, в ядре которого находится комплекс гидроокиси и фосфата железа. Одна молекула ферритина может содержать до 4000 молекул железа. …

670 руб

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Источник: https://www.invitro.ru/library/labdiagnostika/16126/

План обследования

План обследования при железодефицитной анемии

  • Общий анализ крови.
  • Общий анализ мочи.
  • Копрограмма (с обязательным исследованием на скрытую кровь).
  • Биохимическое исследование: сывороточное железо, ферритин, железосвязывающая способность сыворотки крови.
  • Стернальная пункция с исследованием содержания сидеробластов в миелограмме.
  • ФГДС.
  • Ректороманоскопия.
  • ЭКГ.
  • Эхокардиография.

Лечение. Назначаетсяс учетом этиологических обстоятельствзаболевания. Ликвидируются пути потерижелеза, проводится заместительнаятерапия препаратами железа, назначаютсяметаболически активные средства,витамины.

Устанавливается диета,способствующая поступлению и усвоениюжелеза, активизации восстановительныхпроцессов в системе кроветворения.

Проводится симптоматическое лечениепоражений внутренних органов, развившихсяв рамках анемического и сидеропеническогосиндромов.

В тяжелых случаяхс преобладанием в клинической картинеанемического синдрома лечение начинаютс переливания эритроцитарной массы.

Всем больным с ЖДАрекомендуется диета из продуктов,богатых легко усвояемым железом. Это впервую очередь блюда из мяса, печени,яиц.

Железо, входящее в состав молочныхпродуктов и блюд растительногопроисхождения всасывается плохо.

Однакоаскорбиновая кислота, другие витамины(фолиевая кислота, токоферол) израстительной пищи обладают метаболическимэффектом, способствующим усвоениюжелеза и включению его в гемоглобин.

Следует помнить,что железодефицитную анемию невозможнокупировать без препаратов железа,назначая одну лишь диету из богатыхжелезом продуктов. Для лечения ЖДАприменяются препараты железа дляперорального и парентерального введения.

Они содержат как двухвалентное, так итрехвалентное железо. До недавнеговремени считали, что при лечении ЖДАболее эффективно двухвалентное железо.

Исследованиями последних лет установленапрактически одинаковая биодоступностьи клиническая эффективность препаратовдвух- и трехвалентного железа.

По химическомустроению препараты для заместительнойтерапии ЖДА разделяются на 4 группы:

  1. простые, легко диссоциирующие соли: сульфаты (ферроплекс), фумараты (ферро-фумарат), глюконаты (ферронал), дихлорникотинамиды (ферамид);

  2. ферроцены (металлорганика) – ферроцерон;

  3. хелатные соединения железа – фербитол, феррицит, ферковен;

  4. сложные полинуклеарные гидроксидные комплексы железа – ферум-фоль и ферум-лек.

Простые соли иферроцены предназначены только дляперорального употребления. Хелаты иполинуклеарные гидроксидные комплексыжелеза можно применять как внутрь, таки парентерально – внутривенно и/иливнутримышечно.

В клиническойпрактике чаще всего используютсяпрепараты простых солей – сульфата,лактата, карбоната, фумарата железа.

  1. Фероплекс, содержащий 50 мг сульфата железа в комплексе с аскорбиновой кислотой назначают в начале лечения по 1-2 таблетки 3-4 раза в день.

  2. Конферон, состоящий из 200 мг сульфата железа в комплексе с янтарной кислотой, назначают на начальном этапе лечения по 1 капсуле 3-4 раза в день.

  3. Тардиферон-ретард, препарат сульфата железа пролонгированного действия. Содержит 80 мг элементарного железа. Назначается по 1-2 таблетке 1 раз в день.

  4. Ферро-градумет – пролонгированная форма, содержащая 105 мг элементарного железа в виде сульфата. Назначается по 1-2 таблетке 1 раз в день утром, за 30 минут до завтрака.

У 15-20% больныхпрепараты простых солей железа вызываютдиспепсические расстройства. Могутвозникать запоры, так как препаратыжелеза связывают сероводород, являющийсяфизиологическим стимуляторомперистальтики. Для уменьшения токсическогодействия простых солей железа можноназначать витамины Е, С, фруктозодифосфат,янтарную кислоту.

Препарат из группыферроценов – ферроцерон (таблетки по300 мг) очень хорошо усваиваются вкишечнике, практически не вызываетпобочных эффектов. Ферроцерон обладаетспособностью избирательно депонироватьсяв жировой ткани. Это недостаток препарата,ограничивающий его клиническоеприменение.

Минимальнойтоксичностью обладают хелатные соединенияжелеза. К этой группе относятся применяемыепарентерельно фербитол, ферковен, ипероральный препарат феррицит.Единственным недостатком этой группылекарственных средств является быстроевыведение их из организма.

Из сложныхполинуклеарных гидроксидных соединенийжелеза на практике применяются:феррум-фоль (жевательные таблетки 350мг, назначаются 2 раза в день) и феррум-лек(ампулы по 2 мл для внутримышечного и 5мл для внутривенного введения, содержащие100 мг элементарного железа).

При отсутствиинарушений всасывания железа в кишечникелечение железодефицитной анемии проводяттолько пероральными средствами. Лечениеначинают с небольших доз и постепеннодоводят до максимально переносимых.

Внеосложненных случаях после недельногокурса такого лечения улучшаетсясамочувствие больных. Через 8-10 дней отначала лечения в крови появляютсяретикулоциты, через 20-30 дней повышаетсяуровень гемоглобина.

После достиженияустойчивого терапевтического эффектадозы препаратов снижают до поддерживающегоуровня. Фероплекс назначают по 1 таблетке2 раза в день, конферон – по 1 капсуле 1раз в день.

Лечение продолжают 2-3 месяцадо устойчивой стабилизации нормальныхпоказателей гемоглобина.

Последующие1-1,5 года у женщин в течение недели послекаждой менструации назначают препаратыпо указанной выше схеме поддерживающеголечения.

Парентеральноевведение препаратов железа оказываетсянеобходимым при лечении больных снарушениями процессов всасывания вкишечнике, перенесших операциюгастрэктомии, при обострении язвеннойболезни двенадцатиперстной кишки, убольных страдающих неспецифическимязвенным колитом, при необходимостибыстрого насыщения организма железомв случаях предстоящих операций по поводумиомы матки, геморроя.

Дли парентеральноголечения можно использовать феррум-лек.Препарат выпускается в ампулах по 2 млдля внутримышечного, и по 5 мл длявнутривенного введения.

Внутримышечнов первый день вводят 2 мл препарата, ипри отсутствии негативной реакции впоследующие дни по 2-4 мл 2 раза в день взависимости от массы больного.

Внутривеннопрепарат вводят через день по 5 мл путемпрямой трансфузии или капельно,предварительно разведя в 200 мл стерильногофизраствора. Хелатные препараты железаэктофер, фербитол и ферковен вводятсяпарентерально по аналогичной методике.

Необходимо помнить,что при парентеральном введении железачасто возникают серьезные побочныеэффекты: аллергические реакции вплотьдо анафилаксии, инфильтраты и абсцессыв местах внутримышечного введения.

При непереносимостипарентерального и перорального введенияпрепаратов железа лечение проводятвнутривенными трансфузиями эритроцитарноймассы.

При длительномназначении железосодержащих препаратовбольным с ЖДА следует напомнить овозможности избыточного накопленияжелеза в тканях с формированием вторичныхгемосидероза и гемохроматоза.

Частотараспространения гемохроматоза в миресоставляет 0,5%, что значительно вышеуровня заболеваемости ЖДА у мужчин(0,2%).

Поэтому профилактическое назначениелечебных препаратов железа оправданнолишь беременным и детям.

Прогноз. Прогнозу больных железодефицитной анемиейблагоприятный при условии своевременнойи точной диагностики причин недостаточногопоступления в организм железа и егоизбыточной потери. Такие больныенуждаются в полноценном питании собязательным употреблением блюд измяса животных, птицы в сочетании сосвежими овощами и фруктами.

Источник: https://studfile.net/preview/5016591/page:2/

Железодефицитная анемия

План обследования при железодефицитной анемии

Железодефицитная анемия – синдром, обусловленный недостаточностью железа и приводящий к нарушению гемоглобинопоэза и тканевой гипоксии.

Клинические проявления представлены общей слабостью, сонливостью, пониженной умственной работоспособностью и физической выносливостью, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью.

Гипохромная анемия подтверждается лабораторными данными: исследованием клинического анализа крови, показателей сывороточного железа, ОЖСС и ферритина. Терапия включает лечебную диету, прием препаратов железа, в некоторых случаях – трансфузию эритроцитарной массы.

Железодефицитная (микроцитарная, гипохромная) анемия – анемия, обусловленная нехваткой железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина. Её распространенность в популяции зависит от половозрастных и климатогеографических факторов.

По обобщенным сведениям, гипохромной анемией страдает около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Скрытый тканевой железодефицит выявляется практически у каждого третьего жителя планеты. На долю микроцитарной анемии в гематологии приходится 80–90% всех анемий.

Поскольку железодефицит может развиваться при самых различных патологических состояниях, данная проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии, гинекологии, гастроэнтерологии и др.

Железодефицитная анемия

Ежесуточно с потом, калом, мочой, слущенными клетками кожи теряется около 1 мг железа и примерно столько же (2-2,5 мг) поступает в организм с пищей.

Дисбаланс между потребностями организма в железе и его поступлением извне или потерями способствует развитию железодефицитной анемии.

Железодефицит может возникать как при физиологических условиях, так и в результате ряда патологических состояний и быть обусловлен как эндогенными механизмами, так и внешними воздействиями:

Кровопотери

Чаще всего анемия вызывается хронической потерей крови: обильными менструациями, дисфункциональными маточными кровотечениями; желудочно-кишечными кровотечениями из эрозий слизистой желудка и кишечника, гастродуоденальных язв, геморроидальных узлов, анальных трещин и др. Скрытая, но регулярная кровопотеря отмечается при гельминтозах, гемосидерозе легких, экссудативном диатезе у детей и др.

Особую группу составляют лица с болезнями крови – геморрагическими диатезами (гемофилией, болезнью Виллебранда), гемоглобинурией.

Возможно развитие постгеморрагической анемии, вызванной одномоментным, но массивным кровотечением при травмах и операциях.

Гипохромная анемия может возникать вследствие ятрогенных причин – у доноров, часто сдающих кровь; пациентов с ХПН, находящихся на гемодиализе.

Нарушение поступления, всасывания и транспорта железа

К факторам алиментарного порядка относятся анорексия, вегетарианство и следование диетам с ограничением мясных продуктов, плохое питание; у детей – искусственное вскармливание, позднее введение прикорма.

Снижение абсорбции железа характерно для кишечных инфекций, гипоацидного гастрита, хронического энтерита, синдрома мальабсорбции, состояния после резекции желудка или тонкой кишки, гастрэктомии.

Значительно реже железодефицитная анемия развивается вследствие нарушения транспортировки железа из депо при недостаточной белково-синтетической функции печени – гипотрансферринемиях и гипопротеинемиях (гепатитах, циррозе печени).

Повышенное расходование железа

Ежедневная потребность в микроэлементе зависит от пола и возраста.

Наиболее высока необходимость в железе у недоношенных, детей раннего возраста и подростков (в связи с высокими темпами развития и роста), женщин репродуктивного периода (в связи с ежемесячными менструальными потерями), беременных (в связи с формированием и ростом плода), кормящих мам (в связи с расходом в составе молока). Именно эти категории являются наиболее уязвимыми в отношении развития железодефицитной анемии. Кроме того, повышение потребности и расхода железа в организме наблюдается при инфекционных и опухолевых заболеваниях.

По своей роли в обеспечении нормального функционирования всех биологических систем железо является важнейшим элементом.

От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам, протекание окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантная защита, функционирование иммунной и нервной систем и пр. В среднем содержание железа в организме находится на уровне 3-4 г.

Более 60% железа (>2 г) входит в состав гемоглобина, 9% – в состав миоглобина, 1% – в состав ферментов (гемовых и негемовых).

Остальное железо в виде ферритина и гемосидерина находится в тканевом депо – главным образом, в печени, мышцах, костном мозге, селезенке, почках, легких, сердце. Примерно 30 мг железа непрерывно циркулирует в плазме, будучи частично связанным основным железосвязывающим белком плазмы – трансферрином.

При развитии отрицательного баланса железа мобилизуются и расходуются запасы микроэлемента, содержащиеся в тканевых депо. На первых порах этого бывает достаточно для поддержания адекватного уровня Hb, Ht, сывороточного железа. По мере истощения тканевых резервов компенсаторно увеличивается эритроидная активность костного мозга.

При полном истощении эндогенного тканевого железа его концентрация начинает снижаться в крови, нарушается морфология эритроцитов, уменьшается синтез гема в гемоглобине и железосодержащих ферментов.

Страдает кислородтранспортная функция крови, что сопровождается тканевой гипоксией и дистрофическими процессами во внутренних органах (атрофический гастрит, миокардиодистрофия и др.).

Железодефицитная анемия возникает не сразу. Вначале развивается предлатентный железодефицит, характеризующийся истощением только запасов депонированного железа при сохранности транспортного и гемоглобинового пула. На этапе латентного дефицита отмечается уменьшение транспортного железа, содержащегося в плазме крови.

Собственно гипохромная анемия развивается при уменьшении всех уровней метаболических запасов железа – депонированного, транспортного и эритроцитарного. В соответствии с этиологией различают анемии: постгеморрагические, алиментарные, связанные с повышенным расходом, исходным дефицитом, недостаточностью резорбции и нарушением транспорта железа.

По степени выраженности железодефицитные анемии подразделяются на:

  • Легкие (Нb 120-90 г/л). Протекают без клинических проявлений или с их минимальной выраженностью.
  • Среднетяжелые (Нb 90-70 г/л). Сопровождаются циркуляторно-гипоксическим, сидеропеническим, гематологическим синдромами умеренной степени выраженности.
  • Тяжелые (Нb

Циркуляторно-гипоксический синдром обусловлен нарушением синтеза гемоглобина, транспорта кислорода и развитием гипоксии в тканях. Это находит свое выражение в ощущении постоянной слабости, повышенной утомляемости, сонливости.

Пациентов преследует шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружения, переходящие в обмороки. Характерны жалобы на сердцебиение, одышку, возникающую при физической нагрузке, повышенную чувствительность к низким температурам.

Циркуляторно-гипоксические нарушения могут усугублять течение сопутствующей ИБС, хронической сердечной недостаточности.

Развитие сидеропенического синдрома связано с недостаточностью тканевых железосодержащих ферментов (каталазы, пероксидазы, цитохромов и др.). Этим объясняется возникновение трофических изменений кожных покровов и слизистых оболочек.

Чаще всего они проявляются сухостью кожи; исчерченностью, ломкостью и деформацией ногтей; повышенным выпадением волос. Со стороны слизистых оболочек типичны атрофические изменения, что сопровождается явлениями глоссита, ангулярного стоматита, дисфагии, атрофического гастрита.

Может возникать пристрастие к резким запахам (бензина, ацетона), искажение вкуса (желание есть глину, мел, зубной порошок и пр.). Признаками сидеропении также служат парестезии, мышечная слабость, диспепсические и дизурические расстройства.

Астеновегетативные нарушения проявляются раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью, снижением умственной работоспособности и памяти.

Поскольку в условиях железодефицита IgA теряет свою активность, больные становятся подвержены частой заболеваемости ОРВИ, кишечными инфекциями. Пациентов преследует хроническая усталость, упадок сил, снижение памяти и концентрации внимания.

Длительное течение железодефицитной анемии может привести к развитию миокардиодистрофии, распознаваемой по инверсии зубцов Т на ЭКГ.

При крайне тяжелом железодефиците развивается анемическая прекома (сонливость, одышка, резкая бледность кожи с цианотичным оттенком, тахикардия, галлюцинации), а затем – кома с потерей сознания и отсутствием рефлексов. При массивной стремительной кровопотере возникает гиповолемический шок.

На наличие железодефицитной анемии может указывать внешний вид больного: бледная, с алебастровым оттенком кожа, пастозность лица, голеней и стоп, отечные «мешки» под глазами. При аускультации сердца обнаруживается тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум, иногда – аритмия. С целью подтверждения анемии и определения ее причин проводится лабораторное обследование.

  • Лабораторные тесты. В пользу железодефицитного характера анемии свидетельствует снижение гемоглобина, гипохромия, микро- и пойкилоцитоз в общем анализе крови. При оценке биохимических показателей отмечается снижение уровня сывороточного железа и концентрации ферритина (60 мкмоль/л), уменьшение насыщения трансферрина железом (
  • Инструментальные методики. Для установления причины хронической кровопотери должно быть проведено эндоскопическое обследование ЖКТ (ЭГДС, колоноскопия,), рентгенодиагностика (ирригоскопия, рентгенография желудка). Обследование органов репродуктивной системы у женщин включает УЗИ малого таза, осмотр на кресле, по показаниям – гистероскопию с РДВ.
  • Исследование пунктата костного мозга. Микроскопия мазка (миелограмма) показывает значительное снижение количества сидеробластов, характерное для гипохромной анемии. Дифференциальная диагностика направлена на исключение других видов железодефицитных состояний – сидеробластной анемии, талассемии.

К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение этиологических факторов, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме. Этиотропное лечение назначается и проводится специалистами гастроэнтерологами, гинекологами, проктологами и др.; патогенетическое – гематологами.

При железодефицитных состояниях показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Следует помнить, что усилению ферросорбции в ЖКТ способствуют аскорбиновая, лимонная, янтарная кислота.

Ингибируют всасывание железа оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и др. вещества.

Вместе с тем, даже сбалансированная диета не в состоянии устранить уже развившийся недостаток железа, поэтому больным с гипохромной анемией показана заместительная терапия ферропрепаратами.

Препараты железа назначаются курсом не менее 1,5-2-х месяцев, а после нормализации уровня Hb проводится поддерживающая терапия в течение 4-6 недель половинной дозой препарата.

Для фармакологической коррекции анемии используются препараты двухвалентного и трехвалентного железа. При наличии витальных показаний прибегают к гемотрансфузионной терапии.

В большинстве случаев гипохромная анемия подается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может рецидивировать и прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития (ЗПР).

В целях профилактики железодефицита необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме.

Следует учитывать, что лучше всего усваивается железо, содержащееся в мясе и печени в форме гема; негемовое железо из растительной пищи практически не усваивается – в этом случае оно сначала должно восстановиться до гемового при участии аскорбиновой кислоты.

Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов по назначению специалиста.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/hematologic/iron-deficiency-anemia

План обследования больного ЖДА: /. Анализы, подтверждающие наличие ЖДА. 1. Клинический анализ крови с

План обследования при железодефицитной анемии

/. Анализы, подтверждающие наличие ЖДА.

1. Клинический анализ крови с определением числа ретикулоцитов и морфологической характеристикой эритроцитов.

2. «Железо-комплекс» крови, включающий определение уровня сывороточного железа, общей железосвязывающей способности сыворотки, латентной железосвязывающей способности своротки, коэффициента насыщения трансферрина железом.

При назначении исследования во избежание ошибок при трактовке результатов необходимо учитывать следующие факторы.

1.Исследование необходимо проводить до начала лечения препаратами железа; если исследование проводится после приема препаратов железа даже на протяжении короткого промежутка времени, то полученные показатели не отражают истинного содержания железа в сыворотке. Если ребенок начал получать препараты железа, то исследование может проводиться не ранее, чем через 10 дней после их отмены.

2.Трансфузии эритроцитов, нередко проводимые до уточнения природы анемии, например, при выраженном снижении уровня гемоглобина, также искажают оценку истинного содержания железа в сыворотке.

3.Кровь для исследования нужно брать в утренние часы, так как имеются суточные колебания концентрации железа в сыворотке (в утренние часы уровень железа выше).

Кроме того, на содержание железа в сыворотке крови влияет фаза менструального цикла (непосредственно перед менструацией и во время нее уровень сывороточного железа выше), острые гепатиты и циррозы печени (повышение).

Могут наблюдаться случайные вариации исследуемых показателей.

4.

Для исследования сыворотки на содержание железа должны использоваться специальные пробирки, дважды промытые дистиллированной водой, так как использование для мытья водопроводной воды, содержащей незначительные количества железа, влияет на результаты исследования. Для высушивания пробирок не следует использовать сушильные шкафы, так как с их стенок при нагревании в посуду попадает незначительное количество железа.

//. Исследования, уточняющие причину ЖДА.

1.Биохимический анализ крови: АЛТ, ACT, ФМФА, билирубин, мочевина, креатинин, сахар, холестерин, общий белок, протеинограмма.

2.Общий анализ мочи, копрограмма.

3.Анализ кала на яйца гельминтов.

4.

Анализ кала на реакцию Грегерсена.

5.Коагулограмма с определением динамических свойств тромбоцитов (по показаниям).

6.РНГА с кишечной группой (по показаниям).

7.УЗИ органов брюшной полости, почек, мочевого пузыря, малого таза.

8.Эндоскопическое исследование: фиброгастродуоде- носкопия, ректороманоскопия, фиброколоноскопия (по показаниям).

9.Рентгеноскопия пищевода и желудка; ирригография, рентгенограмма грудной клетки (по показаниям).

10. Осмотр ЛОР-врача, эндокринолога, гинеколога, других специалистов (по показаниям).

11. Сщштиграфия для исключения дивертикула Мек- келя (по показаниям).

После установления диагноза ЖДА необходимо уточнить ее причину. Для этого проводится комплексное обследование. В первую очередь исключают патологию желудочно-кишечного тракта, которая может явиться причиной хронической кровопотери и/или нарушенного усвоения железа.

Проводят фиброгастродуоденоскопию, коло- носкопию, ректороманоскопию, реакцию на скрытую кровь, рентгенологическое обследование желудочно-кишечного тракта. Необходимо настойчиво искать глистную инвазию власоглавом, аскаридами, анкилостомами.

Девушки и женщины нуждаются в осмотре гинекологом и исключении патологии со стороны половых органов, как причины дефицита железа в организме.

Кроме того, необходимо уточнить, не страдает ли пациент геморрагическим диатезом: тромбоцитопения, тромбоцитопатия, коагулопатия, телеангиэктазия.

Хотя гематурия редко приводят к развитию ЖДА, следует помнить, что постоянная потеря эритроцитов с мочой не может не приводить к дефициту железа. Это относится к гемоглобинурии. Дефицит железа в организме может быть не только следствием повышенной кровопотери, но и результатом нарушения усвоения железа, то есть надо исключить состояния, приводящие к синдрому мальабсорбции.

Причиной ЖДА может быть состояние, при котором кровь попадает в замкнутую полость, откуда железо практически не утилизируется. Это возможно при гломусных опухолях, которые происходят из артериовенозных анастомозов.

Гломусные опухоли локализуются в желудке, за- брюшинном пространстве, брыжейке тонкой кишки, толще передней брюшной стенки. Хронические инфекции, эндокринные болезни, опухоли, нарушения транспорта железа в организме также могут быть причиной ЖДА.

Таким образом, пациент с ЖДА требует углубленного и всестороннего клинико-лабораторного исследования.

Согласно рекомендациям ВОЗ, в случае затруднений при установлении причины недостаточности железа, следует использовать термин «железодефицитная анемия неуточненного происхождения».

Источник: https://medinfo.social/pediatriya_891/plan-obsledovaniya-bolnogo-46232.html

WikiSimptom.Ru
Добавить комментарий