Подозрение на нижний миокардиальное повреждение

Чем вызываются повреждения миокарда?

Сердце является жизненно важным органом, который обеспечивает кровообращение и насыщение всех клеток организма кислородом и питательными веществами. Как только сердце начинает хуже работать, это сразу сказывается на состоянии всего организма.

Причины

Миокард – это мышечная ткань сердца, отвечающая за его сокращение. Повреждения миокарда могут быть реперфузионными и ишемическими.

Ишемическое повреждение миокарда появляется вследствие недостаточного снабжения ткани кровью.

В мышечных волокнах начинаются дистрофические процессы, нарушается структура клеточных мембран, происходят метаболические изменения.

Если ишемия продолжается в течение длительного времени, то мышечные волокна погибают и в миокарде начинается некроз (самым серьезным осложнением ишемии является инфаркт миокарда).

Реперфузионное повреждение миокарда возникает при возобновлении коронарного кровотока. Реперфузия может спровоцировать развитие аритмии и фибрилляцию желудочков, что может закончиться смертью больного.

Операции на сердце довольно распространены в наше время. Но, несмотря на большой опыт проведения таких операций и все меры предосторожности, на миокард во время оперативного вмешательства воздействуют множество повреждающих факторов. Одним из самых серьезных осложнений является постоперационный инфаркт миокарда.

В поврежденном миокарде могут развиться некротические изменения или появиться рубцы. Повреждение миокарда может стать причиной тяжелой аритмии и недостаточного кровообращения. При повреждении миокарда появляются симптомы сердечной недостаточности. Их интенсивность зависит от степени повреждения тканей сердца.

Диагностика

Все процессы в поврежденном миокарде замедляются. Желудочки сердца при этом утрачивают способность находиться одномоментно в состоянии возбуждения.

Повреждение миокарда на ЭКГ можно диагностировать по изменениям на сегменте ST (он отклоняется от изолинии больше, чем на 1 мм). Причем, если активный электрод находится над поврежденным участком миокарда, то сегмент ST отклоняется вверх от изолинии.

Если активный электрод находится с противоположной от повреждения стороны, сегмент ST отклоняется вниз.

Для оценки состояния сердца и его функций используется МРТ. Особенно точно при диагностика жизнеспособного миокарда проводится при помощи МРТ с контрастным веществом.

Эффективным методом диагностики жизнеспособного миокарда является стресс-эхокардиография. Улучшения визуализации при эхокардиографии добиваются введением в вену контрастных веществ.

При повреждении миокарда в результате гибели клеток в кровь попадают ферменты и белки, которые были в погибших клетках. По их содержанию в крови можно оценить ущерб, нанесенный миокарду.

Маркеры повреждения миокарда разделяются на ранние и поздние. Уровень ранних маркеров повышается в крови в первые часы повреждения миокарда, а поздние достигают высокой концентрации через 6-9 часов после образования повреждения.

При диагностике используются следующие биохимические маркеры повреждения миокарда:

• миоглобин;
• сБСЖК (сердечный белок, связывающий жирные кислоты);
• тропонин;
• С-реактивный белок;

Миоглобин – это белок, который содержится в мышечной ткани. Миоглобин обеспечивает мышцу запасом кислорода. В поврежденных клетках миоглобин легко приникает через мембраны и попадает в кровоток. При серьезном миокарда (инфаркте миокарда) миоглобин появляется в сыворотке крови в течение двух часов и исчезает из кровотока через 24 часа.

Современные методики позволяют определить уровень миоглобина в крови в течение 10 минут. Изменение концентрации в крови миоглобина может быть вызвано не только острым инфарктом миокарда, но и чрезмерной физической нагрузкой, почечной недостаточностью, шоком или прогрессирующей мышечной дистрофией. Миоглобин может применяться в качестве маркера реперфузии.

Не используется, как самостоятельный диагностический маркер.

Белок сБСЖК в большом количестве содержится в миокарде. При инфаркте концентрация этого белка начинает превышать норму в течение трех часов и возвращается к обычному уровню через 12-24 часа. Появление сБСЖК в крови часто свидетельствует о некрозе миокарда.

Фермент тропонин попадает в кровь из зоны некроза в первые часы после повреждения миокарда. Появление высокой концентрации тропонинов T и I в крови является достоверным признаком инфаркта миокарда. Незначительное повышения уровня тропонинов расценивается как признак ишемии миокарда.

В ответ на повреждение миокарда в организме активизируется синтез С-реактивного белка. Его роль еще недостаточно изучена, но известно, что он принимает участие в неспецифической защитной реакции организма.

Лечение

Для улучшения обменных процессов в кардиомиоцитах применяются триметазидин и милдронат. Положительно влияют на состояние миокарда бета-блокаторы и ингибиторы АТФ. Также применяются лекарственные вещества, поддерживающие в норме дыхание, артериальное давление, пульс и функцию почек.

При повреждении миокарда вследствие инфаркта для предотвращения образования тромбов используется аспирин, плавикс, тиклопидин. Также применяются антикоагулянты и тромболитики. При инфаркте спасти миокард от сильного повреждения может своевременно проведенное коронарное шунтирование.

Степень ишемического повреждения миокарда зависит от продолжительности периода, в течение которого длилось кислородное голодание тканей сердца.

Для лечения ишемической дисфункции миокарда, сопровождающейся его повреждением, используют аорто- и маммокоронарное шунтирование, а также баллонную коронарную ангиопластику.

Если сердечная недостаточность, имеющая ишемический генез, продолжается в течение длительного периода времени, то единственным действенным методом лечения является трансплантация сердца.

Источник: http://MoeSerdtse.ru/chem-vyzyvayutsya-povrezhdeniya-miokarda.html

Разрыв миокарда: причины, патофизиология, диагностика, лечение

Ишемический разрыв миокарда после острого инфаркта миокарда может возникать на свободных стенках левого желудочка (ЛЖ) и правого желудочка (ПЖ), межжелудочковой перегородке и папиллярной мышце ЛЖ, соответственно в порядке убывания. Разрыв редко происходит на левой или правой стенке предсердия.

Последствия разрыва миокарда в условиях острого инфаркта миокарда могут включать в себя следующее:

• Перикардиальная тампонада
• Дефект межжелудочковой перегородки с шунтированием слева направо
• Острая митральная регургитация
• Формирование псевдоаневризмы

В большинстве случаев катастрофическое клиническое проявление происходит в течение 3-5 дней после относительно небольшого ОИМ. Как гемодинамические факторы (повышенное внутриполостное давление), так и региональная структурная слабость миокарда (некроз миоцитов, разрешение коллагенового матрикса и интенсивное воспаление) могут иметь серьезное значение при разрыве миокарда в условиях ОИМ.

Редко у больных одновременно происходит разрыв свободной стенки ЛЖ и разрыв межжелудочковой перегородки или папиллярной мышцы (двойной разрыв) после ОИМ. Сообщалось о случаях разрыва обеих папиллярных мышц после ОИМ.

Фотография сердца 43-летнего мужчины, демонстрирующая место колотой раны над боковой свободной стенкой левого желудочка (показана в виде вертикального разрыва).

В случае разрыва папиллярной мышцы задне-медиальная папиллярная мышца имеет в два раза повышенную вероятность разрыва, чем переднелатеральная папиллярная мышца.

 Это связано с тем, что кровоснабжение переднемедиальной папиллярной мышцы часто осуществляется двумя артериальными системами (левая передняя нисходящая и левая окружная коронарные артерии), а заднемедиальная папиллярная мышца зачастую снабжается только 1-ой коронарной артерией (часто правой).

У отдельных лиц, у которых происходит разрыв свободной стенки левого желудочка после ОИМ, разрыв может быть затянут эпикардом (висцеральный перикард) или гематомой на эпикардиальной поверхности сердца. Такое состояние сущность получило название дивертикулом ЛЖ и представляет собой подострое патологическое состояние между свободным разрывом в полость перикарда и образованием псевдоаневризмы.

Псевдоаневризма формируется, если область разрыва локально содержится в соседнем париетальном перикарде и представляет собой хроническую стадию разрыва свободной стенки ЛЖ.

 Наиболее частой причиной псевдоаневризмы ЛЖ является острый инфаркт миокарда. (Псевдоаневризма ЛЖ встречается в два раза чаще с нижним ОИМ, чем с передним ОИМ.

) Псевдоаневризма ЛЖ может развиваться и после хирургических вмешательств, в особенности после замены митрального клапана.

Тупая травма сердца (распространена при автомобильных авариях) может привести к разрыву миокарда в результате сдавления сердца между грудиной и позвоночником, прямого воздействия на сердце (травма грудины). Это может привести к разрыву папиллярных мышц, стенки сердца или перегородки желудочка.

Поврежденные камеры сердца, в порядке убывания частоты, правого желудочка, левого желудочка, правого предсердия и левого предсердия. Однако среди больных, которые попадают в больницу живыми, правое предсердие чаще всего поражается.

 В 30% случаев разрыв включает в себя более одной камеры. Задержка разрыва миокарда поступила в результате ушиба сердца.

 Острая митральная или трикуспидальная регургитация, дефект межжелудочковой перегородки или перикардиальная тампонада могут быть результатом разрыва миокарда, производного к тупой травме сердца.

Проникающее повреждение миокарда зачастую возникает в результате колотых или огнестрельных ранений. Поврежденные камеры сердца, в порядке убывания частоты, правого желудочка, левого желудочка, правого предсердия и левого предсердия.

В отличие от тупой травмы, проникающая травма сердца всегда включает перикард.

 Следовательно, разрыв стенки желудочка в этом случае может привести к перикардиальной тампонаде (если рана перикарда облитерирована) или к внутригрудному кровоизлиянию.

 Перикардиальная тампонада часто происходит при колотых ранах, в то время как как гиповолемический шок чаще ассоциируется с огнестрельными ранениями.

Абсцессы миокарда, которые сопровождают инфекционный эндокардит, могут разрываться трансмурально, что приводит к дефекту межжелудочковой перегородкиили перикардиальной тампонаде (пиогемоперикард).

Данные абсцессы чаще всего наблюдаются в условиях эндокардита вызванного золотистым стафилококком с протезами клапанов в положении аорты.

В редких случаях, некроз миокарда в резултате острого миокардита, туберкулеза или саркоидоза может приводить к разрыву миокарда.

Разрыв миокарда редко происходит в результате первичных опухолей (к примеру, гемангиоперицитомы, ангиосаркомы или лимфомы) или вторичных (метастатических) опухолей сердца. Лимфомы и острый миелобластный лейкоз также могут быть связаны с разрывом миокарда.

Факторы риска разрыва миокарда после ОИМ включают следующее:

• Относительно небольшой первоначальный инфаркт миокарда
• Повышенное артериальное давление
• Использование нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) или стероидов во время острой фазы ОИМ
• Поздний тромболизис (более 11 часов)
• Постинфарктная стенокардия
• Повышенные пиковые уровни сывороточного С-реактивного белка

Защитные факторы включают в себя следующее:

• Гипертрофия левого желудочка
• Предшествующие инфаркты в истории болезни
• Застойная сердечная недостаточность (ЗСН)
• В анамнезе хроническая ишемическая болезнь сердца (хорошо развита коронарная коллатеральная циркуляция)
• Ранний прием бета-блокаторов после ОИМ или раннее течение стрессовой кардиомиопатии
• Успешное (и своевременное) первичное чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ)

Травма может быть тупой или проникающей. Она также может быть ятрогенной по своей природе в результате нижеследующего:

• Диагностическая катетеризация, в том числе транссептальная пункция и эндомиокардиальная биопсия
• Баллонная вальвулопластика
• Транскатетерная имплантация (замена) аортального клапана, в частности, при трансапикальном доступе
• Размещение временных или постоянных кардиостимуляторов
• Кардиохирургия, в частности замена митрального клапана

Разрыв абсцесса миокарда или ОИМ, вторичный по отношению к коронарной эмболии, может происходить у больных с инфекционным эндокардитом. К другим связанным инфекционным заболеваниям можно отнести туберкулез, эхинококковые кисты и миокардит.

Расслоение аорты также может быть причиной разрыва миокарда. Оно происходит на фоне расслоения восходящей аорты с разрывом ложного просвета в перикардиальном пространстве, приводя к геморрагической тампонаде сердца или ретроградной диссекции в миокард левого желудочка (миокардиальная гематома).

Первичные или вторичные (метастатические) опухоли миокарда (в том числе лимфома и острый миелобластный лейкоз) могут вызывать разрыв миокарда в любой из камер сердца.

Саркоидоз является редкой причиной разрыва миокарда через трансмуральные неказеозные гранулемы.  Риск разрыва миокарда в таких случаях наблюдается во время интенсивной противовоспалительной (обычно стероидной) терапии, которая может приводить к быстрому растворению гранулем.

Рентгенография грудной клетки

Рентгенография грудной клетки может показать кардиомегалию с чистыми полями легких у лиц с разрывом свободной стенки или псевдоаневризмой.

 Отек легких с нормальным кардиоторакальным соотношением может присутствовать после разрыва папиллярной мышцы или межжелудочковой перегородки.

 Расширение средостения с или без плеврального выпота (гемоторакс) может присутствовать у пациентов с расслоением аорты. Гемоторакс также может иметься у больных с разрывом свободной стенки с сопутствующей разрывом перикарда.

Рентгенограмма грудной клетки в задне-передней проекции, показывающая большой псевдоаневризм, проявляющийся в виде выпуклости на левой границе сердца.

Эхокардиография

Экстренная трансторакальная эхокардиография является возможным методом диагностики во всех типах разрыва миокарда. Можно отметить следующие особенности:

• Региональная аномалия движения стенки левого желудочка или правого желудочка из-за острого инфаркта миокарда или травматического повреждения миокарда может быть очевидной
• Свидетельство тампонады сердца может проявляться в виде диффузного или локализованного выпота в перикарде, коллапса предсердия, коллапса диастолического артериального давления и заметного снижения дыхательной скорости при допплеровском потоке при вдохе.
• Отбор образцов венозного и печеночного кровотока при помощи пульсового допплера позволяет выявить гемодинамическое значение выпота в перикарде.
• Разорванная папиллярная мышца может проявляться в виде плотности подвижного эха, который выпадает в левое предсердие во время систолы, либо в виде отростка митрального листочка
• Цветовые допплеровские исследования могут определить степень тяжести и механизм митрльной регургитации и дифференцировать разрыв папиллярной мышцы от дефекта межжелудочковой перегородки; острую тяжелую митральную регургитацию может быть сложно диагностировать при помощи цветного допплеровского исследования вследствие общего состояния больного (острый отек легких, приводящий к тахипноэ и тахикардии) и небольшой разнице давления между левым желудочком и предсердием во время систолы.
• Размер, местоположение и тип дефект межжелудочковой перегородки продемонстрированы у более чем двух третей больных; цветовое допплеровское исследование особенно эффективно для обнаружения высокоскоростного турбулентного потока через дефект и может использоваться для изучения степени шунтирования; непрерывные волны могут использоваться при исследовании систолического давления правого желудочка.
• Псевдоаневризма проявляется как пространство без эха, которое увеличивается во время систолы и сообщается с желудочковой полостью через узкую шею; он может быть частично или полностью заполнен тромбом; Допплерография может показать кровотечение через узкую шею
• Никаких отклонений не наблюдается в 20% случаев у лиц, перенесших проникающую или тупую травму сердца.

Чреспищеводная эхокардиография эффективна для больных с нестабильной интубацией, если результаты диагностики субоптимальны или отрицательны, несмотря на высокий индекс подозрения на расслоение аорты или разрыв папиллярной мышцы.

Электрокардиография

Электрокардиографические (ЭКГ) признаки трансмурального (повышение ST) ОИМ присутствуют у большинства лиц с ишемическим разрывом миокарда. Постоянное повышение сегмента ST после ОИМ связано с более высокой частотой разрыва миокарда.

 В условиях переднего ОИМ повышение ST или развитие зубцов Q в нижних отведениях (в результате окклюзии большого оборачивания левой передней нисходящей коронарной артерии) связано с повышенным риском развития дефект межжелудочковой перегородки.

После травматического повреждения сердца изменения ЭКГ, как правило, неспецифичны.

Разрыв со свободной стенкой часто связан с внезапным появлением брадикардии и электромеханической диссоциации (безимпульсная электрическая активность).

В перикардиальной тампонаде ЭКГ может показывать низковольтные комплексы QRS, в особенности в прекардиальных отведениях. Электрические альтернации, обычно наблюдаемые с большими медленно накапливающимися выпотами, часто отсутствуют при острой геморрагической перикардиальной тампонаде.

Правый пучок ветвей часто наблюдается у пациентов с дефектом межжелудочковой перегородки. В отдельных случаях может возникать полная блокада сердца.

Катетеризация

У больных с ОИМ, осложненным разрывом миокарда, проведение экстренной катетеризации сердца, коронарографии и вентрикулографии может быть необходимым в отношении относительно стабильного больного перед хирургическим вмешательством.

Задачей исследования в данных условиях является исследование распространения и тяжести ишемической болезни сердца (ИБС).

 Своевременное хирургическое вмешательство, при этом имеет существенное значение при лечении таких больных и не должно откладываться.

Коронарная ангиография и ангиография левого желудочка также могут быть эффективны для диагностики псевдоаневризмы, митральной регургитации и ДМП в редких случаях.

Прогноз

Прогноз зависит от типа, размера, гемодинамических эффектов и причины разрыва миокарда. Соответственно, постановка быстрого диагноза и начало оперативного хирургического вмешательства имеют решающее значение.

Разрыв миокарда является причиной почти 15% всех случаев госпитализации среди лиц с острым инфарктом миокарда. Он является 2-ой по частоте причиной внутрибольничной смертности среди больных с ОИМ.

Примерно 50% больных с разрывом сердца после ОИМ умирают в течение 5 дней, а 82% умирают в течение 2 недель после инфаркта индекса. Интенсивная ранняя диагностика и оперативное вмешательство могут обеспечить выживаемость до 75%.

Источник: https://cardio-bolezni.ru/razryv-miokarda-prichiny-patofiziologiya-diagnostika-lechenie/

Изменения миокарда на ЭКГ – что это значит и опасно ли

На ЭКГ можно диагностировать большинство патологий сердца. Причины их появления обусловлены сопутствующими заболеваниями и особенностями образа жизни пациента.

Что же это значит, если на ЭКГ обнаружили изменения миокарда? В большинстве случаев пациенту требуется консервативное лечение и коррекция образа жизни.

Описание процедуры

Электрокардиограмма (ЭКГ) – одно из самых информативных, простых и доступных кардиологических исследований. Оно анализирует характеристики электрического заряда, который способствует сокращениям сердечной мышцы.

Динамическая запись характеристик заряда проводится на нескольких участках мышцы. Электрокардиограф считывает информацию с электродов, наложенных на щиколотки, запястья и кожу груди в районе проекции сердца, и преобразует их в графики.

Норма и отклонения – возможные причины

В норме электрическая активность участков миокарда, которую регистрирует ЭКГ, должна быть однородной. Это значит, что внутриклеточный биохимический обмен в клетках сердца происходит без патологий и позволяет сердечной мышце производить механическую энергию для сокращений.

Если равновесие во внутренней среде организма нарушено различными причинами – на ЭКГ регистрируются следующие характеристики:

• диффузные изменения миокарда;
• очаговые изменения миокарда.

Причины таких изменений миокарда на ЭКГ могут быть как безобидными состояниями, не угрожающими жизни и здоровью обследуемого, так и серьезными дистрофическими патологиями, требующими неотложной медицинской помощи.

Одна из таких серьезных патологий – миокардит, или воспаление сердечной мышцы. Независимо от его этиологии участки воспаления могут располагаться как в виде очагов, так и диффузно по всей ткани сердца.

Причины миокардита:

• ревматизм, как следствие скарлатины, ангины, хронического тонзиллита;
• осложнения сыпного тифа, скарлатины;
• последствия вирусных заболеваний: грипп, краснуха, корь;
• аутоиммунные заболевания: ревматоидный артрит, системная красная волчанка.

Одной из причин изменения ткани мышцы может быть кардиодистрофия – нарушение обмена веществ в клетках сердца без поражения коронарных артерий. Недостаток питания клеток приводит к изменению их нормальной жизнедеятельности, нарушению сократительной способности.

Причины кардиодистрофии:

• Попадание в кровь токсических продуктов обмена вследствие тяжелых нарушений функции почек и печени;
• Эндокринные заболевания: гипертиреоз, сахарный диабет, опухоль надпочечников, и, как следствие, избыток гормонов или нарушение обмена веществ;
• Постоянные психоэмоциональные нагрузки, стресс, хроническое переутомление, голодание, несбалансированное питание с дефицитом питательных веществ;
• У детей сочетание повышенных нагрузок с малоподвижным образом жизни, вегето–сосудистая дистония;
• Нехватка гемоглобина (анемия) и ее последствия – кислородное голодание клеток миокарда;
• Тяжелые инфекционные заболевания в острой и хронической форме: грипп, туберкулез, малярия;
• Обезвоживание организма;
• Авитаминоз;
• Интоксикации алкоголем, профессиональные вредности.

Определение по кардиограмме

При диффузных поражениях сердца отклонения от нормальной картины отмечаются во всех отведениях. Они выглядят, как многочисленные участки с нарушенным проведением электрических импульсов.

Это выражается на кардиограмме, как снижение зубцов Т, которые отвечают за реполяризацию желудочков. При очаговом поражении такие отклонения регистрируются в одном или в двух отведениях. Эти отклонения выражены на графике, как отрицательные зубцы Т в отведениях.

Если очаговые изменения представлены, например, рубцами, остающимися в соединительной ткани после инфаркта, они выглядят на кардиограмме, как электрически инертные области.

Какие заболевания они сопровождают

Патологические изменения в миокарде, выявленные на ЭКГ, могут сопровождаться нарушением кровоснабжения сердечной мышцы, процессами репроляризации, воспалительными процессами и другими метаболическими изменениями.

У пациента с диффузными изменениями могут проявляться такие симптомы:

• одышка,
• загрудинные боли,
• повышенная утомляемость,
• цианоз (побледнение) кожи,
• учащенное сердцебиение (тахикардия).

Такие проявления чаще всего становятся поводом для проведения электрокардиограммы. Во врачебной практике имеется немало примеров, когда патологии миокарда не вызывали ощутимых изменений самочувствия больных и обнаруживались во время профилактических осмотров.

Заболевания, сопровождаемые изменениями сердечной мышцы:

• Миокардиодистрофия – нарушение биохимических обменных процессов, происходящих в сердце;
• Аллергические, токсические, инфекционные миокардиты – воспаления миокарда различной этиологии;
• Миокардиосклероз – замещение клеток сердечной мышцы соединительной тканью, как последствие воспаления или обменных заболеваний;
• Нарушения водно–солевого обмена;
• Гипертрофия отделов сердечной мышцы.

Для их дифференциации необходимы дополнительные обследования.

Дополнительные диагностические исследования

Данные кардиограммы, несмотря на их информативность, не могут быть основанием для постановки точного диагноза. Для того чтобы в полной мере оценить степень изменений миокарда, врачом–кардиологом назначаются дополнительные диагностические мероприятия:

• Общий клинический анализ крови – оценивается уровень гемоглобина и такие показатели воспалительного процесса, как уровень в крови лейкоцитов и СОЭ (оседания эритроцитов);
• Анализ на биохимию крови – оцениваются показатели содержания белка, холестерина, глюкозы для анализа работы почек, печени;
• Общий клинический анализ мочи – оцениваются показатели работы почек;
• УЗИ при подозрении на патологию внутренних органов – по показаниям;
• Суточный мониторинг показателей ЭКГ;
• Проведение ЭКГ с нагрузкой;
• УЗИ сердца (эхокардиография) – оценивается состояние отделов сердца для выяснения причины патологии миокарда: расширение (дилятация), гипертрофия сердечной мышцы, признаки снижения сократительной способности миокарда, нарушение его двигательной активности.

Проанализировав анамнез и данные лабораторного и инструментального обследования, кардиолог определяет методику лечения изменений.

Лечение при очаговых и диффузных нарушениях

При лечении патологий миокарда используются различные группы лекарственных препаратов:

• Кортикостероидные гормоны – как противоаллергическое средство;
• Сердечные гликозиды – для лечения диффузных изменений миокарда, проявлений сердечной недостаточности (АТФ, Кокарбоксилаза);
• Мочегонные средства — для профилактики отеков;
• Средства для улучшения обмена веществ (Панангин, Магнерот, Аспаркам);
• Антиоксиданты (Мексидол, Актовегин) – для устранения негативного действия продуктов липидного окисления;
• Антибиотики – для противовоспалительной терапии;
• Препараты для лечения сопутствующих заболеваний;
• Витаминные препараты.

Если консервативное лечение не приводит к значительным улучшениям состояния пациента с заболеваниями миокарда, ему проводится операция по имплантации миокардиостимулятора.

Помимо лечебных средств больному рекомендуется изменить образ жизни и наладить рациональное питание. Для больного с такими патологическими проявлениями недопустимы физические нагрузки, употребление алкоголя и курение. Ему показана лечебная физкультура и посильный труд.

Основные положения диетического питания:

• Употребление соли и излишней жидкости ограничивается до минимума;
• Не рекомендуется острая и жирная пища;
• В меню нужно включать овощи, фрукты, нежирную рыбу и мясо, молочные продукты.

Изменения миокарда, обнаруженные на ЭКГ, требуют дополнительного лабораторного и инструментального обследования. При необходимости врач–кардиолог назначит лечение в стационаре или в амбулаторных условиях. Своевременно принятые меры помогут избежать тяжелых осложнений.

Источник: https://oserdce.com/diagnostika/ekg/izmeneniya-miokarda.html