Сокращение миокарда

Сократимость миокарда: законы, показатели. Работа и мощность сердца. Методы оценки насосной функции сердца

Сокращение миокарда

Механизм сокращения миокарда не отличается от механизма сокращения поперечно-полосатой скелетной мышцы, в процессе сокращения волокон миокарда происходит скольжение актиновых нитей вдоль миозиновых. Также, как и в поперечно-полосатой мышце процесс сокращения запускается ионами кальция.

Особенность механизма сокращения кардиомиоцитов в том, что клетки сердца для запуска процесса сокращения используют не только внутриклеточный кальций, но и кальций поступивший в клетку в процессе развития потенциала действия (фазу плато).

Это объясняется недостаточным количеством кальция, запасенном в цистернах саркоплазматического ретикулума.

Особенности сократительной функции миокарда:

– Сила сокращения миокарда не зависит от силы раздражителя (“все или ничего”). Это объясняется особенностями строения миокарда. Его клетки образуют функциональный синцитий, т.е. возбуждение может распространяться непосредственно от клетки к клетке. Поэтому любой надпороговый раздражитель, независимо от его силы, приводит к возбуждению всех клеток миокарда.

– Сила сердечных сокращений зависит от степени исходного растяжения волокон миокарда: чем больше растяжение сердца в диастолу, тем сильнее его сокращение в систолу. Закон сердца (Франка-Сгарлинга).

Повышения сократительных свойств миокарда, достигаемого обычно с помощью внутривенного введения сердечных гликозидов или глюкагона, целесообразно добиваться после снижения венозного возврата к сердцу.

Максимальный терапевтический эффект даже быстродействующих сердечных гликозидов (строфантин, дигоксин) начинает проявляться лишь через 15 мин после введения. При отеке легких обычно производится внутривенное струйное введение сердечных гликозидов.

Повторные введения препаратов могут уже осуществляться обычным капельным способом через 6 — 8 ч.

Внутривенное введение таких мощных диуретиков, как лазикс в дозе 0,08 — 0,12 г, или осмодиуретиков (маннитол, уроглюк) из расчета 1 г на 1 кг веса больного обычно дает хороший диурез в течение ближайших 30 — 60 мин и также ведет к уменьшению массы циркулирующей крови. Эффект диуретиков (особенно осмодиуретиков) значительно потенцируется одновременным введением эуфиллина.

Из других средств, повышающих сократимость миокарда, необходимо назвать препараты кальция. Известно, что кальций, освобождаясь из саркоплазматического ретикулума, участвует в сокращении миофибрилл.

Кроме того, кальций обладает свойством уплотнять биологические мембраны, препятствуя экссудации жидкости в легочные альвеолы. Наиболее показано применение кальция при отеке легких, возникающем на фоне гипотонии.

10 мл 10% раствора хлорида кальция вводится внутривенно, а затем продолжается длительная капельная инфузия 1 — 2% раствора.

Из-за способности кальциевых препаратов вызывать аритмии их нужно вводить отдельно от гликозидов: строфантин может вводиться через 10 — 15 мин после кальция, а препараты кальция — через 2 — 3 ч после строфантина.

Больные, выведенные из отека легких, подлежат дальнейшему лечению гликозидами и мочегонными средствами.

Обязательно использование антикоагулянтов для профилактики тромбоэмболии и антибиотиков для предупреждения пневмоний.

Работа и мощность сердца: в течение одной систолы правый желудочек выбрасывает в аорту ударный объем крови (60-70 мл). На столько же уменьшается и объем желудочка: ΔV ≈ 65х10-6 м3.

Полезная работа, совершенная сердечной мышцей за одно сокращение, может быть оценена по формуле: ΔΑ = РсрΔVуд, где ΔVуд – среднее значение ударного объема крови, а Рср – среднее давление, которое создается внутри желудочка. Оно немного выше систолического давления в артерии: Рср ≈ 17 кПа.

Отсюда получаем оценку для работы сердечной мышцы за одно сокращение: ΔΑ ≈ 17х103х65х10-6 = 1,1 Дж. Полезная мощность, развиваемая сердечной мышцей во время систолы, Nс = ΔΑ/Ίc, где Tc ≈ 0,3 с – длительность систолы. Отсюда получаем: Nс = 1,1/0,3 = 3,7 Вт.

Время одного цикла сердечной деятельности Т ≈ 0,85 с. Средняя мощность за весь цикл равна Nср = 1,1/0,85 = 1,3 Вт.

При гипертонии артериальное давление повышается и соответственно увеличивается работа, совершаемая сердцем.

Сердце работает в непрерывном режиме. Поэтому оно имеет свою мощную кровеносную систему, необходимую для снабжения его достаточным количеством кислорода.

Насосная (нагнетательная) функция сердца реализуется за счет сердечного цикла. Сердечный цикл складывается из 2 процессов: сокращения (систолы) и расслабления (диастолы). Различают систолу и диастолу желудочков и предсердий.

Период напряжения (0,1 сек):

– Фаза асинхронного сокращения – 0,05 сек. – нет слитного сокращения желудочков, давление в полостях желудочков практически не изменяется

– Фаза изометрического сокращения – 0,05 сек. – вследствие слитного сокращения мускулатуры желудочков существенно повышается давление в их полостях (до величин в отводящих сосудах: 15-20 мм рт. ст. в правом желудочке и 80 – в левом); значительно повышается тонус при постоянной длине мышечных волокон, т.к. кровь, заполняющая желудочки, как и любая жидкость, несжимаема.

Период изгнания (0,25 сек):

Ударный (систолический) объем крови – количество крови, которое нагнетается каждым желудочком в магистральный сосуд (аорту или легочную артерию) при одном сокращении сердца.

– Фаза быстрого изгнания – 0,12 сек. – вследствие большого перепада давления между полостями желудочков и отводящими сосудами в эту фазу изгоняется до 70% от ударного (систолического) объема.

– Фаза медленного изгнания – 0,13 сек – изгоняются 30% УО.

Конечносистолический объем желудочков (резервный объем) – объем желудочка при завершении систолы.

Диастола желудочков (0,65 сек):

– Протодиастолический период – 0,05 сек, предшествует диастоле – в этот момент на ЭКГ регистрируется зубец Т, характеризующий восстановление полярности кардиомиоцитов, характерной для ПП

– Фаза изометрического расслабления – 0,1 сек. – длится до того момента, когда давление в полостях желудочков упадет ниже давления крови в предсердиях.

Период наполнения (0,5 сек):

– Фаза быстрого наполнения – 0,2 сек. – вследствие того, что во время систолы желудочков в предсердиях давление крови последовательно возрастало вследствие постоянного венозного притока, сразу после открытия а/в клапанов кровь под давлением устремляется в желудочки

– Фаза медленного наполнения – 0,2 сек. – из-за выравнивания давления процесс пассивного заполнения замедляется

– Фаза дополнительного наполнения желудочков – 0,1 сек. – соответствует систоле предсердий.

При этом активно загоняется последняя порция крови (5-10 % от СО), формируется т.н. конечно диастолический объем – объем желудочка в конце диастолы – отражает наполнения сердца кровь.

Нагнетательная функция сердца оценивается:

– Ударным (систолическим) объемом крови,

– Конечносистолическим объемом желудочков (резервный объем)

– Конечнодиастолическим объемом желудочков,

– Фракцией выброса/УО/КДО*100%/.

Фазы желудочной секреции.

Объем, качество, скорость желудочной секреции зависят от нервных влияний, гормональных факторов (ГИГ), количества и качества принятой пищи, от эффективности ее переваривания. Секрецию принято делить на три фазы. Каждая фаза имеет и стимулирующие и тормозные компоненты.

– Мозговая (цефалическая, сложнорефлекторная) фаза: выработка сока регулируется нервными механизмами – это условный и безусловный рефлексы. Первая фаза также имеет гастриновый компонент. Условнорефлекторная регуляция связана с ожиданием пищи, представлением о ней, с ее видом запахом, обстановкой приема пищи.

Безуслонорефлекторная регуляция связана с раздражением рецепторов ротовой полости и глотки во время жевания и глотания пищи. Нервный механизм обеспечивает пусковое влияние на желудочную секрецию, регулирует выделение «запального сока» (по И.П.Павлову). Скорость секреции составляет 40-50% от максимальной секреции.

Эфферентные нервные влияния передаются по волокнам блуждающего нерва. Эта фаза желудочной секреции исчезает после селективной ваготомии. Сокоотделение легко тормозится, если воздействовать такими раздражителями как чтение, неприятная обстановка приема пищи, разговоры.

Механизм такого торможения – отрицательная одновременная индукция.

– На секрецию в первую фазу накладывается секреция второй фазы – желудочной (по И.П.Павлову 2-я фаза называется нейрогуморальная и имеет 2-е составляющие – желудочная секреция и кишечная).

Вторая фаза обусловлена раздражением хеморецепторов желудка и небольшой вклад дает раздражение механорецепторов.

В эту фазу железы испытывают корригирующее влияние гастрина и гистамина, которые выделяются под действием компонентов принятой пищи и реализуются местные гастрогастральные рефлексы и возбуждающие тормозные. Сокоотделение в желудочную фазу стимулируется симпатическими нервами.

– Третья фаза желудочной секреции – кишечная. На желудочную секрецию возбуждающие или тормозные влияния оказывает возбуждение рецепторов 12-перстной и тощей кишки. Это нервный механизм регуляции (энтерогастриные рефлексы). Также важны и гуморальные влияния, опосредуемые ГИГ.

Нервные влияния исходят от механо- и хеморецепторов кишки при растяжении кишки химусом и раздражении компонентами химуса. Также регуляция обеспечивается всосавшимся в кровь продуктами гидролиза нутриентов. Объем секрета составляет от 18 до 38% от максимальной секреции (в зависимости от качества принятой пищи).

Латентный период сокоотделения в кишечную фазу при естественном приеме пищи может составлять 1-3 часа у животного. Возбуждает секрецию в эту фазу плохо химически и механически обработанный химус, молоко, мясной бульон, капустный сок, гидролизаты белка, недостаточная кислотность.

Угнетают секрецию жиры, продукты гидролиза жира, гипер- и гипотонические растворы, кислоты.

Секреция желудочных желез зависит от характера питания (И.П.Павлов исследовал на собаках). Длительная углеводная диета (30-40 суток) – хлеб, овощи, картофель – уменьшают секрецию во вторую и третью фазы. При этом кислотообразующая функция снижена.

Белковая диета (30-60 суток) увеличивает секрецию во вторую фазу. На растительные белки ферментов выделяется (у собаки) в 2-4 раза больше, чем на животные (мясо, рыба). Адаптация осуществляется определенным соотношением персина и гастриксина.

При увеличении порции мясной пищи до определенных пределов пропорционально увеличивается количество НСl. Жирная пища, принятая за 10-15 минут до основного приема пищи, тормозит желудочную секрецию. При совпадении с приемом пищи, торможение менее выражено и возбуждает желудочную секрецию во вторую фазу.

Тормозное влияние жир оказывает при контакте с рецепторами слизистой 12-перстной кишки, а не со слизистой желудка.

При приеме различной пищи количество желудочного сока различно в различные фазы, и сок отличается по составу и активности ферментов.

Билет 40



Источник: https://infopedia.su/12x40ac.html

Физиология сокращения миокарда – механизмы

Сокращение миокарда

Сердечная мышца состоит из отдельных поперечно-полосатых мышечных клеток – миокардиоцитов, диаметр которых в норме около 10-15 мкм, длина – около 30-60 мкм. Мембраны миокардиоцитов – это сложные структуры, состоящие из двух слоев белковых молекул и располагающихся между ними двух липидных (фосфолипиды, холестерин) слоев, а также из углеводов.

Каждый миокардиоцит имеет внутри множество пересекающихся и соединенных между собой миофибрилл. Последние, в свою очередь, состоят из саркомеров.

Каждый саркомер является структурной и функциональной единицей сокращения и ограничен с двух сторон Z-пластинками, расстояние между которыми колеблется от 1,6 до 2,2 мкм. Саркомер миокардиоцита состоит из миофиламентов двух типов – толстых и тонких.

Толстые филаменты, состоящие главным образом из белка миозина, имеют диаметр около 100 А, длину- 5-1,6 мкм.

Тонкие филаменты, состоящие преимущественно из актана, проходят через Z-пластинки как сквозь сито, фиксируясь там. Нити актина и миозина, расположенные параллельно друг другу, чередуются между собой. Между ними имеются поперечные мостики.

Молекула миозина – это сложный асимметричный волокнистый белок с молекулярной массой около 500 000. Миозин состоит из двух частей – продолговатой и глобулярной.

Глобулярная часть молекулы расположена на конце продолговатого компонента и отклоняется в сторону актина.

Она обладает аденозинтрифосфатазной (АТФ-азной) активностью и участвует в образовании поперечных мостиков между миозином и актином.

Молекула актина с молекулярной массой 47 000 состоит из двойных спиралей, переплетенных между собой, имеет диаметр около 50 А и длину 1,0 мкм. Актин тесно связан с регуляторными белками – тропонином и тропомиозином. Тропонин состоит из трех компонентов – С, I, Т. В фазу диастолы взаимодействие между миозином и актином тормозится тропомиозином.

Структурно и функционально сократительные белки, как и другие органелы миокардиоцита, объединяются саркоплазматической сетью – ретикулумом.

Он представляет собой сложную цепь соединенных между собой мембранных внутриклеточных каналов, окружающих миофибриллы, тесно прилегающих к поверхности каждого саркомера.

В саркоплазматическом ретикулуме имеются «цистерны», где в момент покоя миокардиоцита содержатся ионы кальция в высокой концентрации. За пределами цистерн концентрация кальция значительно меньше, чем снаружи миокардиоцита.

Вместе с тем концентрация калия и магния в данных условиях больше внутри клетки, а натрия – на наружной поверхности мембраны миокардиоцита. Таким образом, в момент, когда миокардиальная клетка не возбуждена, когда она расслаблена, снаружи больше концентрация натрия и кальция, а внутри – калия и магния.

Когда возбуждение, возникшее в пейсмейкерных клетках синусового узла, пройдя по проводящей системе сердца, через волокна Пуркинье достигает мембраны миокардиоцитов, в ней наступает деполяризация, и она теряет способность удерживать по обе стороны электролиты вопреки их концентрационному градиенту. В это время концентрация электролитов снаружи и внутри миокардиоцита изменяется, в первую очередь, по законам осмоса и диффузии.

Быстрее всего внутрь клетки переходят ионы натрия, имеющие наименьший атомный вес, медленнее – ионы калия и магния, которые перемещается наружу.

В результате происходит кратковременное изменение электрического потенциала клеточной мембраны. Во время деполяризации начинается и ток ионов кальция внутрь клетки, который сам по себе не очень велик.

В это же время деполяризующий ток распространяется внутрь миокардиоцита.

Под его влиянием быстро высвобождается кальций из цистерн саркоплазматического ретикулума – происходит «кальциевый залп», который еще обозначают как «регенеративное высвобождение ионов кальция».

Кальций, находясь в результате этих процессов внутри клетки в высокой концентрации, диффундирует по направлению к саркомерам и связывается там с тропонином С. Это ведет к конформационным изменениям, вследствие чего снимается тропомиозиновая блокада.

В результате становится возможным взаимодействие актина и миозина.

Между ними возникают «генерирующие мостики», вызывающие скольжение актина вдоль нитей миозина, что и ведет к укорочению миокардиоцита, а следовательно, и всего миокарда – происходит сердечная систола.

Энергия для функционирования генерирующих мостиков обеспечивается расщеплением АТФ. Эта реакция происходит в присутствии ионов магния под влиянием АТФ-азы глобулярной части миозина.

Когда концентрация кальция внутри миокардиоцитов достигает максимума, включаются своеобразные механизмы, обозначаемые как электролитные насосы (кальциевый, калий-натриевый), представляющие собой ферментные системы.

Благодаря их функционированию начинается обратное перемещение ионов кальция, натрия, калия и магния вопреки их концентрационному градиенту.

Натрий перемещается наружу клеточной мембраны, калий и магний – внутрь клетки, а кальций отщепляется от тропонина С, выходит наружу и поступает в цистерны саркоплазматического ретикулума.

Снова происходят конформационные изменения тропонина и восстанавливается тропомиозиновая блокада. Прекращается действие генерирующих мостиков между актином и миозином, заканчивается взаимодействие между ними. Нити актина и миозина возвращаются в свое исходное положение, существовавшее до сокращения миокардиоцита -наступает фаза диастолы.

Деятельность кальциевого и калий-натриевого насосов обеспечивается энергией, выделяющейся при расщеплении АТФ в присутствии ионов магния.

Процессы в миокардиальной клетке, протекающие с момента включения кальциевого и калий-натриевого насосов, по времени соответствуют фазе реполяризации. Следовательно, для функционирования миокардиоцитов, особенно в фазу реполяризации, необходимо определенное количество энергии.

И при ее дефиците будут нарушаться все фазы сердечного цикла, но раньше всего, на ранних этапах сердечной недостаточности – фаза диастолы.

– Читать далее “Метаболизм миокарда – энергетические процессы в сердечной мышце”

Оглавление темы “Физиология сердечно-сосудистой системы”:

Источник: https://medicalplanet.su/cardiology/sokrachenie_serdca.html

Механизм сокращения миокарда

Сокращение миокарда

Наше сердце работает всю свою жизнь — сжимается и расслабляется. В фазе систолы обеспечивается приток крови, что способствует снабжению кислородом всему организму. В фазе диастолы сжимается.

Поэтому для того чтобы сердце прослужило нам всю жизнь, очень важно, чтобы происходили эти два процесса, как возбуждение, так и расслабление.

Средний слой сердца (миокард) построен волокнами, которые можно разделить на два типа:

  • Первый тип способствует медленному сокращению средней мышцы сердца;
  • Волокна второго типа обеспечивают быстрое сокращение миокарда, и способствует проведению сердечного импульса.

Если у человека наблюдается сбой в сократимости миокарда, такое состояние может привести к нарушению функциональности не только сердца, но также может наблюдаться нарушение во всем организме.

Как проходит механизм сокращения миокарда?

Как известно, мышцы сердца сокращаются благодаря импульсам электрического типа, которые возникают в синуcовом узле (электроимпульсы). После эти электричеcкие импульсы по электрoпроводным волокнам двигаются в направлении к предсердно-желудочковому узлу.

Далее пучок Гиса, к которому далее направляется механизм сокращения миокарда, разделяется на два отдела (правую и левую ветви). Нижняя часть проводящей системы сердца, непосредственно, делится на небольшие волокна.

Электроимпульс направляется к сердцу по этим волокнам, заставляя его сокращаться и раccлабляться.

Эндокринная система подвергается влиянию под действием синусового узла. Из-за разной концентрации электролитов, импульс проходит, как внутри, так и вне клеток. Следующие элементы являются лидирующими в этом процессе: калий, хлорид и в некоторой степени натрий и кальций (в меньшей концентрации).

Главные причины

Сократимость миокарда изучена не до конца. Однако выделяют пару причин, которые могут повлиять на изменения работы, как нервной, так и эндокринной систем. Наиболее часто при сократимости миокарда левого желудочка часто человек чувствует резкую усталость, одышку, отек тела из-за задержки жидкости в организме.

Каковы главные причины нарушения сократимости миокарда:

  • Когда полностью здоровое сердце подвергается изменениям функционального типа (нарушения на психологическом уровне). Сюда можно отнести те, которые проявляются на фоне частых нервных срывов.
  • Поражения сердца. Сюда можно отнести такие заболевания, как ишемия сердца или миокардит.
  • Токсическое поражение миокарда, чаще всего в случае злоупотребления или передозировки лекарственными препаратами во время патологии эндокринных желез (тиреотоксикоз, феохромоцитома).
  • Повреждение сердца травмами. Сюда также можно отнести и возрастные изменения организма, и ослабление сердечной мышцы.

Чаще всего сократимость миокарда снижена в сочетании всех этих причин. В этом случае может наблюдаться сердечная недостаточность, которая может привести к инфаркту миокарда, пороку сердца, стенокардии. Если уже наблюдался перенесенный инфаркт, может свидетельствовать о нарушении сократимости миокарда левого желудочка.

Какие заболевания связаны с сократимостью сердца?

Увеличение ЧСС, больше чем 100-110 раз в минуту, называется синусовая тахикардия. Сократимость миокарда (после назначенных нагрузок) на ЭКГ остается неизменной, только может быть заметен быстрый ритм.

Такое состояние сердечного ритма может оказаться реакцией абсолютно здорового человека на физические нагрузки или же стрессовые ситуации.

Есть вероятность, что эти же показания также могут свидетельствовать о таких патологиях, как сердечная недостаточность, заболевания щитовидки или быть признаком отравления.

Когда частота сокращений миокарда замедляется (за одну минуту может наблюдаться менее 60 ударов), такое состояние принято называть синусовой брадикардией. Работа сердца на ЭКГ также никак не изменится.

Такая ситуация может наблюдаться даже спортсменов, а это люди, которые хорошо подготовлены физически, а сердце более устойчиво к нагрузкам. Брадикардию может сопровождать гипотермия, болезни щитовидной железы (щитовидки), опухоли головного мозга и отравления грибами.

Нарушения работы сердца, а в особенности его частоты сокращений, числятся наиболее частыми осложнениями сердечно — сосудистых болезней.

Когда у человека обнаружено любого рода нарушения проведения импульса, важно провести соответствующую диагностику для того чтобы выяснить причину.

Точка возникновения любого сердечного нарушения будет зависеть именно от вида аритмии и блокады, но важно заметить, что изучение разновидностей нарушения сокращения миокарда до сих пор продолжается. Нарушения, которые связаны с проведением сердечного ритма может произойти в любом месте проводящей сердечной системы.

Диагностика

Главным методом диагностики локальной сократимости миокарда служит ЭКГ. Электрокардиография помогает определить тип аритмии. Но некоторые типы аритмии происходят только время от времени.

Таким образом, для того что бы поставить диагноз, врач может использовать холтеровское мониторирование.

Это обследование поможет зафиксировать данные электрокардиограммы на протяжении нескольких часов или даже дней.

Когда пациент входит в нормальную жизнь и ведет записи, в которых отмечает по часам сон, физические нагрузки и отдых. После расшифровки данных ЭКГ сравниваются с данными записей. Таким образом, можно узнать частоту, продолжительность, время возникновения нарушения и связь с физической активностью. В то же время анализ признаков отсутствия кровоснабжения сердца.

Источник: http://MoeSerdtse.ru/mexanizm-sokrashheniya-miokarda.html

Возбуждение миокарда. Сокращение миокарда. Сопряжение возбуждения и сокращения миокарда

Сокращение миокарда

Оглавление темы “Возбудимость сердечной мышцы. Сердечный цикл и его фазовая структура. Тоны сердца. Иннервация сердца.”:
1. Возбудимость сердечной мышцы. Потенциал действия миокарда. Сокращение миокарда.
2. Возбуждение миокарда. Сокращение миокарда. Сопряжение возбуждения и сокращения миокарда.
3.

Сердечный цикл и его фазовая структура. Систола. Диастола. Фаза асинхронного сокращения. Фаза изометрического сокращения.
4. Диастолический период желудочков сердца. Период расслабления. Период наполнения. Преднагрузка сердца. Закон Франка—Старлинга.
5. Деятельность сердца. Кардиограмма. Механокардиограмма. Электрокардиограмма (ЭКГ).

Электроды экг.
6. Тоны сердца. Первый ( систолический ) тон сердца. Второй ( диастолический ) сердечный тон. Фонокардиограмма.
7. Сфигмография. Флебография. Анакрота. Катакрота. Флебограмма.
8. Сердечный выброс. Регуляция сердечного цикла. Миогенные механизмы регуляции деятельности сердца. Эффект Франка — Старлинга.
9.

Иннервация сердца. Хронотропный эффект. Дромотропный эффект. Инотропный эффект. Батмотропный эффект.
10. Парасимпатические воздействия на сердце. Влияние на сердце блуждающего нерва. Вагусные воздействия на сердце.

Инициатором сокращения миокарда, как и в скелетной мышце, является потенциал действия, распространяющийся вдоль поверхностной мембраны кардиомиоцита.

Поверхностная мембрана волокон миокарда образует впячивания, так называемые поперечные трубочки (Т-система), к которым примыкают продольные трубочки (цистерны) саркоплазматического рети-кулума, являющиеся внутриклеточным резервуаром кальция (рис. 9.10).

Саркоплазматический ретикулум в миокарде выражен в меньшей степени, чем в скелетной мышце. Нередко к поперечной Т-трубочке примыкают не две продольные трубочки, а одна (система диад, а не триад, как в скелетной мышце). Считается, что потенциал действия распространяется с поверхностной мембраны кардиомиоцита вдоль Т-трубочки в глубь волокна и вызывает деполяризацию цистерны саркоплазматического ретикулума, что приводит к освобождению из цистерны ионов кальция.

Следующим этапом электромеханического сопряжения является перемещение ионов кальция к сократительным протофибриллам.

Сократительная система сердца представлена сократительными белками — актином и миозином, и модуляторными белками — тропомиозином и тропонином. Молекулы миозина формируют толстые нити саркомера, молекулы актина—тонкие нити.

В состоянии диастолы тонкие актиновые нити входят своими концами в промежутки между толстыми и более короткими миози-новыми нитями. На толстых нитях миозина располагаются поперечные мостики, содержащие АТФ, а на нитях актина — модуляторные белки — тропомиозин и тропонин.

Эти белки образуют единый комплекс, блокирующий активные центры актина, предназначенные для связывания миозина и стимуляции его АТФазной активности.

Рис.Рис. 9.10. Схема соотношений между возбуждением, током Са2+ и активацией сократительного аппарата. Начало сокращения связано с выходом Са2+ из продольных трубочек при деполяризации мембраны. Са2+, входящий через мембраны кардио-миоцита в фазу плато потенциала действия, пополняет запасы Са2+ в продольных трубочках.

Сокращение волокон миокарда начинается со связывания тропонином вышедшего из саркоплазматического ретикулюма в межфибриллярное пространство кальция. Связывание кальция вызывает изменения конформации тропонин-тропомиози-нового комплекса.

В результате этого открываются активные центры и происходит взаимодействие актиновых и миозиновых нитей. При этом стимулируется АТФазная активность миозиновых мостиков, происходит распад АТФ и выделяющаяся энергия используется на скольжение нитей друг относительно друга, приводящее к сокращению миофибрилл.

В отсутствие ионов кальция тропонин препятствует образованию актомиозиново-го комплекса и усилению АТФазной активности миозина. Морфологические и функциональные особенности миокарда свидетельствуют о тесной связи между внутриклеточным депо кальция и внутриклеточной средой.

Так как запасы кальция во внутриклеточных депо невелики, большое значение имеет вход кальция в клетку во время генерации потенциала действия (см. рис. 9.10). Потенциал действия и сокращение миокарда совпадают по времени. Поступление кальция из наружной среды в клетку создает условия для регуляции силы сокращения миокарда.

Большая часть входящего в клетку кальция, очевидно, пополняет его запасы в цистернах сарко-плазматического ретикулума, обеспечивая последующие сокращения.

Удаление кальция из клеточного пространства приводит к разобщению процессов возбуждения и сокращения миокарда. Потенциалы действия при этом регистрируются почти в неизменном виде, но сокращения миокарда не происходит.

Вещества, блокирующие вход кальция во время генерации потенциала действия, вызывают аналогичный эффект. Вещества, угнетающие кальциевый ток, уменьшают длительность фазы плато и потенциала действия и понижают способность миокарда к сокращению.

При повышении содержания кальция в межклеточной среде и при введении веществ, усиливающих вход этого иона в клетку, сила сердечных сокращений увеличивается.

Таким образом, потенциал действия играет роль пускового механизма, вызывая освобождение кальция из цистерн саркоплаз-матического ретикулума, регулирует сократимость миокарда, а также пополняет запасы кальция во внутриклеточных депо.

– Также рекомендуем “Сердечный цикл и его фазовая структура. Систола. Диастола. Фаза асинхронного сокращения. Фаза изометрического сокращения.”

Источник: https://meduniver.com/Medical/Physiology/365.html

WikiSimptom.Ru
Добавить комментарий